Гуморальная регуляция периферического кровообращения осуществляется рядом биологически активных веществ, которые оказывают сосудосуживаю¬щее или сосудорасширяющее действие. А. Факторы с преимущественным сосудосуживающим действием:
1. Адреналин и но рад ренал ин . Гормоны мозгового вещества
надпочечников. Оказывают преимущественно а-адренергическое действие,
вызывая вазоконстрикцию. В скелетных мышцах адреналин в низких кон-
центрациях способен оказывать р-адренергический эффект, расширяя
сосуды сопротивления. Этот факт, однако, может быть вторичным по
отношению к вызываемому адреналином усилению метаболизма и вклю-
чению местных механизмов регуляции. В целом из-за относительно низ-
ких концентраций в крови эффект катехоламинов, выделяемых надпо-
чечниками при стимуляции, значительно уступает влиянию на сосудис-
тую стенку симпатической стимуляции.
2. Ренин-ангиотензиновая система. Ренин — это протеаза,
секретируемая юкстагломерулярным аппаратом почек. Вызывает превра-
щение содержащегося в крови неактивного субстрата – а2-глобулина ан-
гиотензиногена — в ангиотензин I, который затем с помощью АПФ пре-
вращается в активный ангиотензин II.
Секреция ренина стимулируется:
1) при возбуждении рецепторов растяжения в клетках юкстагломеруляр-ного аппарата, чувствительных к изменениям перфузионного давления в афферентных почечных артериолах. При снижении АД секреция ренина уве¬личивается, а при повышении — снижается;
2) при стимуляции Р|-адренорецепторов афферентных артериол почек;
3) при снижении концентрации Na+ в крови, притекающей к macula densa дистальных почечных канальцев.
Ангиотензин II является самым мощным из всех известных вазоконст-рикторов. Он практически не действует на вены и вызывает спазм артериол и повышение АД путем:
1) усиления активности симпатической части вегетативной нервной системы за счет: а) активации высших адренергических центров; б) улуч¬шения передачи импульсов в ганглиях; в) увеличения освобождения но-радреналина из симпатических нервных окончаний и угнетения его об¬ратного захвата;
2) стимуляции рецепторов к ангиотензину II в сосудистой стенке;
3) увеличения секреции альдостерона корковым веществом надпо-
чечников, что приводит к задержке №+ и воды.
Б. Факторы с преимущественно сосудорасширяющим действием:
1. Кинины . Группа активных пептидов, которые освобождаются из различных тканевых депо и обладают мощным местным сосудорасширя¬ющим эффектом путем воздействия на соответствующие рецепторы ар¬териальных и венозных сосудов.
2. Гистамин. Выделяется практически во всех тканях организма в ответ на повреждение. Вызывает значительное расширение артериол и одновременное сужение вен, что при ряде патологических состояний при¬водит к повышению давления в капиллярах и транссудации из них жид¬кости в периваскулярные ткани. По-видимому, не принимает участия в регуляции сосудистого тонуса в физиологических условиях.
В. Факторы, обладающие как сосудосуживающим, так и сосудорасширя¬ющим действием:
1. Серотонин (5-гидрокситриптамин). Содержится в высоких кон-
центрациях в тромбоцитах, освобождаясь при их агрегации, и в хромаф-
финной ткани кишечника. Может оказывать преимущественно сосудо-
расширяющее или сосудосуживающее действие в зависимости от состоя-
ния кровообращения. Сужение сосудов обусловлено: 1) возбуждением се-
ротонинергических рецепторов в гладкомышечных клетках артерий; 2) уси-
лением вазоконстрикторного ответа на норадреналин и ангиотензин II;
3) стимуляцией постсинаптических а,-адренорецепторов. Эти механизмы
могут вызывать спазм субэпикардиальных коронарных артерий.
Сосудорасширяющий эффект серотонина реализуется путем: 1) инги-бирования адренергической нейропередачи; 2) активации ингибиторных серотонинергических рецепторов в гладкомышечных клетках артерий.
Роль серотонина в регуляции кровообращения окончательно не уста¬новлена.
3. Простагландины (ПГ)- короткоживущие метаболиты арахидо-
новой кислоты, образующиеся под действием циклооксигеназы во мно-
гих тканях организма, в том числе в сосудистой стенке. Взаимодействуя с
собственными рецепторами гладкомышечных клеток артерий и вен, пре-
имущественно мелких, простациклин (ПГ12) и ПГЕ2 оказывают мощ-
ное местное сосудорасширяющее действие, а тромбоксан А2 и ПГ Р2а -
сосудосуживающее. Сосудорасширяющий эффект ПГ сочетается с анти-
агрегантным, а сосудосуживающий — со способностью усиливать агрега-
цию тромбоцитов. Нельзя исключить также способность этих биологиче-
ски активных веществ играть существенную роль в системной регуляции
кровообращения.
4.

Артериальное давление. Уровень этого важнейшего показателя гемоди¬намики зависит от трех основных факторов: 1) МОС; 2) ОПСС; 3) ОЦК. Второстепенное значение имеют: 1) ЧСС; 2) эластичность стенок арте¬рий,- 3) вязкость крови; 4) возраст; 5) площадь поверхности тела.
Кроме систолического и диастолического АД различают пульсовое АД, которое представляет собой разность этих показателей и определяется главным образом УОС и емкостью артериальных сосудов. Под средним гемодинамическим АД понимают среднее давление в аорте и ее крупных ветвях в течение данного сердечного цикла. Оно зависит от МОС и ОПСС и рассчитывается по формуле:
АДср. = АДдиаст. + ‘/3АДпульс.
Постоянство АД регулируется: 1) вегетативной нервной системой; 2) гу¬моральными факторами, прежде всего ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системой; 3) местными механизмами саморегуляции; 4) почками посредством регуляции ОЦК. При повышении АД почки выделяют боль¬ше воды, что приводит к уменьшению объема внеклеточной и внутрисо-судистой жидкости, а следовательно, — ОЦК, МОС и АД. При снижении АД почки задерживают жидкость, ее внутрисосудистый объем увеличи¬вается, МОС возрастает, и АД нормализуется.