Потребность миокарда в кислороде определяется тремя основными фак¬торами (схема 3): 1) сократимостью миокарда, 2) ЧСС; 3) стеночным на¬пряжением: а) в конце диастолы (преднагрузка); б) максимальным на¬пряжением в период систолы (постнагрузка). В клинике в качестве показателя потребности миокарда в кислороде в покое и при физической нагрузке используют так называемое двойное произведение — произведение систолического АД и ЧСС, деленное на 100 (в условных единицах).
Потребление миокардом кислорода в состоянии покоя составляет в норме 8—10 мл/мин на 100 г массы. Миокард экстрагирует большую часть кислорода артериальной крови — 70 %. При этом артериовенозная разни¬ца по кислороду в сердце составляет около 110 мл/л, что значительно больше, чем в организме в целом (40 мл/л). По этой причине повышение потребности миокарда в кислороде может удовлетворяться исключитель¬но за счет увеличения коронарного кровотока. В норме в состоянии покоя он составляет около 4 % МОС, однако при тяжелой физической работе может возрастать в 6—7 раз.
Основные факторы, от которых зависит величина коронарного крово¬тока, представлены на схеме 4.
1. Перфузионное давление, обеспечивающее движение крови по коронар¬ным сосудам, представляет собой разность давления на входе, то есть в аорте, и на выходе, то есть в коронарном синусе или интрамиокардиаль-ного давления, в зависимости от того, какое из них в данный момент больше. Интрамиокардиальное давление примерно равно внутрижелудоч-ковому и повышается во время систолы, снижаясь в период диастолы. Необходимо иметь в виду, что любое дополнительное увеличение внутри-желудочкового давления, как, например, при повышении сократимости миокарда или преднагрузки, может вызывать уменьшение коронарного кровотока. Чем выше перфузионное давление, тем больше кровоток.
В физиологических условиях в аорте поддерживается постоянное дав¬ление в относительно узких пределах благодаря барорецепторному реф¬лексу. По этой причине коронарный кровоток зависит преимущественно от величины просвета артерий.
2. Сопротивление коронарных артерий. Коронарный кровоток находится в обратной зависимости от сопротивления коронарных артерий, которое в свою очередь определяется тремя группами факторов: 1) внешними, вызывающими пассивные изменения тонуса и просвета сосудов; 2) внут¬ренними, обусловливающими их активные изменения; 3) вязкостью крови.
Миокардиальное внесосудистое с ж а т и е , испытываемое интрамуральными коронарными артериями, приводит к почти полному прекращению коронарного кровотока во время систолы. В этой фазе на короткое время он даже меняет свое направление. Вследствие этого от 67 до 90 % кровотока приходится на диастолу, причем большая часть — на ее начало, когда миокард желудочков находится в состоянии расслабле¬ния. От систолического сжатия больше всего страдают субэндокардиаль-ные слои мышцы желудочков, что компенсируется некоторым расшире¬нием просвета питающих их коронарных арториол в состоянии покоя. Благодаря этому субэндокардиальный кровоток равен субэпикардиаль-ному. Необходимо, однако, иметь в виду, что уменьшение расширитель¬ного резерва субэндокардиальных артериол в покое, а также испытывае¬мое ими большее внесосудистое сжатие обусловливают уязвимость суб¬эндокардиальных слоев в отношении развития ишемии по сравнению с субэпикардиальными.
При увеличении ЧСС суммарная продолжительность диастолы умень¬шается, что может приводить к снижению коронарного кровотока. В фи¬зиологических условиях этого не происходит, так как обусловленное та¬хикардией повышение метаболизма миокарда вызывает активное расши¬рение коронарных артерий.
Внутренние факторы, регулирующие тонус коронарных арте¬рий, включают местные механизмы саморегуляции, нервные и гумораль¬ные факторы.
Местным механизмам саморегуляции принадлежит ведущая роль в обес¬печении постоянства коронарного кровотока в широком диапазоне пер-фузионного давления и его приспособления к меняющимся потребнос¬тям миокарда в кислороде.
Факторы, опосредующие расширение и сужение коронарных артерий при изменении метаболизма миокарда, окончательно не установлены. Ве¬роятно, существует несколько таких факторов, что обеспечивает этот важ¬нейший регуляторный механизм “запасом прочности”. Имеются сведе¬ния о непосредственном коронародилатирующем эффекте снижения Ра02, которое вызывает расслабление прекапиллярных сфинктеров и увеличе¬ние количества функционирующих капилляров. Такое же действие ока¬зывает повышение рС02, концентрации К+ и уменьшение рН.
Одним из основных метаболических регуляторов, по-видимому, явля¬ется аденозин, роль которого в сопряжении коронарного кровотока по¬требностям миокарда в кислороде при гипоксии была изучена R.Berne (1963). Концентрация аденозина отражает скорость утилизации АТФ, а следовательно, энергетическое состояние клетки. Фермент 5-нуклеотида-за, осуществляющий дефосфорилирование АМФ до аденозина, распола¬гается в клеточной мембране и Т-трубочках, а также в окружающих ка¬пилляры клетках — перицитах. Поступая через клеточную мембрану в ин-терстициальную жидкость, аденозин вызывает расширение артериол, что приводит к увеличению доставки кислорода, и вследствие этого — умень¬шение образования АМФ и аденозина. В физиологических условиях, од¬нако, не удалось обнаружить достаточно тесной корреляции концентра¬ции аденозина с коронарным кровотоком.
К метаболическим регуляторам, возможно, относятся и некоторые простагландины.
При снижении перфузионного давления ниже 70 мм рт.ст. саморегуля¬ция утрачивается, так как коронарные артерии максимально расширены, и кровоток становится зависимым исключительно от давления. Об этом надо помнить при наличии выраженной артериальной гипотензии.
Из гуморальных факторов, оказывающих местное влияние на коро¬нарный кровоток, наибольшее значение имеют два вещества — проста-циклин и так называемый эндотелиальный фактор расслабления. Они про¬дуцируются клетками эндотелия и обладают мощными сосудорасширяю¬щими свойствами. Простациклин противодействует вазоконстрикторно-му эффекту тромбоксана А2, который освобождается из тромбоцитов при их агрегации. Эндотелиальный фактор расслабления выделяется из эндо¬телия под действием вазодилататоров ацетилхолина, субстанции Р, бра-дикинина и АТФ и подобно простагландину имеет период полужизни около 1 мин.