Открытие и закрытие клапанов и мышечные сокращения вызывают появление турбулентного движения крови или резкого ускорения либо замедления ее тока, что обусловливает возникновение звуков высокой или низкой частоты — тонов и шумов сердца. Эти звуки определяются при выслушивании и регистрируются графически с поверхности грудной клетки (так называемая прекардиальная фонокардиография), эпикарда (эпикардиальная фонокардиогра-фия), из пищевода (внутрипищеводная фонокардиография) и из внутренней поверхности камер сердца и крупных сосудов (внутрисердечная фонокардиография).
Аускультацию проводят последовательно в 5 основных обязательных точках: верхушка — основание мечевидного отростка — четвертое межре-берье слева у края грудины (точка Боткина) — второе межреберье слева у края грудины — второе межреберье справа. Возможна и иная последова¬тельность. Кроме того, при выслушивании шумов определяют их прове¬дение, для чего проводят аускультацию в подмышечной области, над яремной вырезкой и на шее над сонными артериями.
Анализ мелодии сердца в норме и диагностическое значение различ¬ных варинатов ее изменений в условиях патологии, которому посвящен этот раздел, в равной степени касается аускультации и фонокардиогра-фии. Он предусматривает характеристику следующих элементов: 1) ритма сердца; 2) тонов; 3) шумов сердца.
Клиническая оценка ритма сердца — см. раздел “Артериальный пульс”.
Клиническая оценка тонов сердца. Тоны сердца, в отличие от шумов, обусловлены вибрациями камер, клапанов и содержимого полостей сердца при резком замедлении движения массы крови.
В норме существуют 4 тона: [ и II тоны выслушиваются всегда, в то время как III и IV чаще не определяются. К патологическим тонам относятся: 1) щелчок открытия; 2) тон изгнания; 3) перикард-тон; 4) систо¬лический клик; 5) трехчленный или четырехчленный ритм (ритм галопа).
Время возникновения, механизм и клиническое значение сердечных тонов резюмированы на рис. 20 и в табл. 6.
Первый тон (Б,) возникает в начале систолы желудочков и наиболее громкий в области верхушки, где он в норме является ведущим. Звуч¬ность (амплитуда) Б, зависит от:
1) величины временного интервала между систолой предсердий и же¬лудочков, который определяет положение створок митрального клапана к началу систолы;
2) силы и скорости сокращения желудочков (скорости повышения внутрижелудочкового давления);
3) анатомических изменений атриовентрикулярных клапанов;
4) внесердечных факторов — толщины слоя тканей, воздуха или жид¬кости, через который проводится звук.
Б, усилен в следующих случаях:
1) при тахикардии вследствие укорочения диастолы и увеличения рас¬стояния, которые проходят створки перед захлопыванием;
2) при укорочении атриовентрикулярной проводимости (Р(Э<0,12с), так как при этом к началу систолы желудочков, когда систола предсер¬дий только закончилась, створки не успевают “всплыть” в полости желу¬дочков по направлению к клапанному кольцу и находятся на относи¬тельно большом расстоянии друг от друга;
3) при гиперкинетических состояниях вследствие увеличения МОС (ти¬реотоксикоз, лихорадка и др.);
4) при стенозе митрального, реже — трехстворчатого клапанов (точ¬ный механизм не ясен).
Б, ослаблен в следующих случаях:
1) при удлинении интервала Р— (? в пределах 0,2-0,24 с;
2) во всех случаях уменьшения силы и скорости сокращения желудоч¬ков (миокардит, инфаркт миокарда, стеноз устья аорты и др.);
3) при недостаточности митрального клапана вследствие несмыкания его створок;
4) при митральном стенозе с резким уменьшением подвижности ство¬рок из-за грубого фиброза и кальциноза;
5) при ухудшении проведения звука вследствие значительного ожире¬ния, хорошо развитой мускулатуры, эмфиземы легких, значительного вы¬пота в полость перикарда или плевры. Эти внесердечные причины обус¬ловливают уменьшение звучности и всех других тонов сердца.
Расщепление Б, обусловлено асинхронным захлопыванием мит¬рального и трехстворчатого клапанов. Физиологическое расщеп¬ление (М,Т| 10—30мс) является вариантом нормы. Патологичес¬кое расщепление М,!”, вследствие увеличения интервала между ком¬понентами чаще всего обусловлено полной блокадой правой ножки пуч¬ка Гиса, которая вызывает запаздывание систолы правого желудочка. Патологическое парадоксальное (”обратное”) расщепле¬ние Т^М, отмечается при выраженном митральном стенозе (так как в начале изометрического сокращения митральный клапан остается откры¬тым из-за повышенного давления в левом предсердии), миксоме (опухо¬ли на ножке) левого предсердия, изредка — при полной блокаде левой ножки пучка Гиса.
Второй тон (Б2) возникает в конце систолы желудочков. Он наиболее громкий на основании сердца во втором межреберье по обе стороны груди¬ны, где в норме является ведущим. А2 всегда громче Р2.
Звучность (амплитуды) 82 зависит от следующих связанных с сердцем факторов:
1) скорости ретроградного тока крови в аорту и легочную артерию;
2) анатомических изменений полулунных клапанов.
Б2 усилен при системной или легочной гипертензии и ослаблен при:

1) системной или легоч¬ной гипотензии (например, при шоке, стенозе устья ле¬гочной артерии и др.);
2) ревматическом стено¬зе устья аорты из-за резко¬го нарушения подвижности

фиброзно измененных и обызвествленных створок клапана;
3) недостаточности полулунных клапанов вследствие несмыкания их ство¬рок.
Расщепление 82 обусловлено асинхронным захлопыванием полу¬лунных клапанов и лучше выслушивается над легочной артерией.
Для физиологического расщепления А2Р2 как варианта нор¬мы характерно следующее: 1) встречается главным образом у детей и лиц молодого возраста; 2) часто непостоянно; 3) А2 предшествует Р2 и гром¬че, чем Р2 (А2 > Р2); 4) лучше определяется в положении лежа; 5) появ¬ляется или расширяется на вдохе (рис. 21,-4).
Увеличение интервала между А2 и Р2 на вдохе в норме и при ряде патологических состояний обусловлено:
1) запаздыванием захлопывания клапана легочной артерии вследствие увеличения венозного притока к правому желудочку, что приводит к воз¬растанию его ударного объема и тем самым обусловливает удлинение периода изгнания;
2) более ранним захлопыванием клапана аорты вследствие уменьше¬ния притока к левым отделам сердца из-за увеличения объема крови в легких. Это приводит к уменьшению ударного объема и укорочению пе¬риода изгнания левого желудочка.
Патологическое расщепление А2Р2, в отличие от физиоло¬гического, стойкое, сохраняется на выдохе, в положении стоя, отмеча¬ется в более старших возрастных группах. Оно бывает фиксированным и нефиксированным, а также парадоксальным,