Ранний диастолический шум декрещендо недостаточности клапанов легочной артерии в большинстве случаев связан с его относительной не¬достаточностью вследствие растяжения ствола легочной артерии и кла¬панного кольца при высокой легочной гипертензии (шум Грэма Стилла).
Мезодиастолические шумы обусловлены током крови через атри-овентрикулярные клапаны. Они возникают после окончания изометричес¬кого расслабления, когда давление в желудочке снижается до меньшего уров¬ня, чем в предсердии, что позволяет клапану открыться. Вследствие этого мезодиастолический ш ‘м всегда отделен от Б2 коротким интервалом. По¬скольку градиент давле шя между предсердием и желудочком никогда не достигает значительной величины, этот шум низкочастотный и относи¬тельно негромкий.
В основе мезодиастолического шума лежит несоответствие между раз¬мерами отверстия атриовентрикулярного клапана, с одной стороны, и объемом и скоростью кровотока через него в период быстрого диастоли¬ческого наполнения — с другой. Поскольку амплитуда шума зависит от скорости тока крови, он может быть более громким при небольшом су¬жении клапанного отверстия и тихим, вплоть до полного отсутствия, при его значительном стенозе, когда МОС резко снижен. Более надеж¬ным показателем выраженности стеноза является продолжительность шума, которая возрастает при увеличении степени сужения.
Основной причиной мезодиастолического шума является стеноз ле¬вого атриовентрикулярного отверстия. Значительно реже встречается органический стеноз трехстворчатого клапана.
Низкочастотный мезодиастолический шум митрального стеноза воз¬никает вслед за щелчком открытия и лучше всего выслушивается над верхушкой в области верхушечного толчка в положении лежа на левом боку. Для увеличения его громкости можно использовать небольшую на¬грузку лежа или вдыхание амилнитрита. Мезодиастолический шум стено¬за трехстворчатого клапана выслушивается на очень ограниченном учас¬тке у левого края грудины в ее нижней части и усиливается на вдохе. Кроме органического стеноза атриовентрикулярных клапанов мезодиас¬толический шум встречается при:
увеличенном кровотоке через неизмененный атриовентрикулярный кла¬пан. Это имеет место при дефекте межжелудочковой перегородки, открытом артериальном протоке или недостаточности митрального клапана (функци¬ональный митральный стеноз), а также при дефекте межпредсердной пере¬городки и недостаточности трехстворчатого клапана (функциональный сте¬ноз трехстворчатого клапана);
неизмененном кровотоке через неизмененный митральный клапан из-за его преждевременного прикрытия в середине диастолы. Этот шум функцио¬нального митрального стеноза (шум Флинта) характерен для недоста¬точности аортальных клапанов и обусловлен: а) смещением передней створки митрального клапана кверху струей обратного тока крови из аорты; б) резким повышением КДД в левом желудочке при значительном объе¬ме регургитации, которое начинает превышать давление в левом пред¬сердии. При большом обратном токе крови шум Флинта имеет характер мезодиастолического с пресистолическим усилением, а при меньшей вы¬раженности аортальной недостаточности — изолированного пресистоли-ческого шума;
вальвулите митрального клапана вследствие острого ревмокардита (шум Кори—Кумбса). Он возникает сразу после III тона, являясь как бы его продолжением. Обусловленный воспалительным отеком створок, он не¬стойкий и исчезает с изменением морфологического субстрата. Шум Кум¬бса следует отличать от шума органического митрального стеноза, кото¬рый формируется значительно позже.
Поздние диастолические, или пресистолические, шумы обусловлены градиентом давления на одном из атриовентрикулярных кла¬панов, обычно небольшим, который резко возрастает во время систолы предсердий. Поэтому они всегда имеют форму крещендо с максимумом к усиленному Б, и образуются только при синусовом ритме. Такой шум отмечается при: 1) стенозе митрального, реже трехстворчатого клапана, будучи более характерным для этих пороков, чем мезодиастолический шум; 2) опухоли на ножке (миксоме) или шаровидном тромбе одного из предсердий; 3) недостаточности аортального клапана (шум Флинта).
Непрерывные систоло-диастолшеские шумы возникают к началу систо¬лы, достигают максимума к моменту появления Б2 и продолжаются на про¬тяжении всей диастолы или ее части. Они обусловлены непрерывным током крови через патологическое сообщение между областью высокого и низкого давления. Самой частой причиной возникновения этих шумов является открытый артериальный проток, который вызывает образова¬ние такого “машинного” шума до тех пор, пока давление в легочной артерии остается значительно ниже, чем в аорте. Его громкость возраста¬ет при повышении системного АД и уменьшается при вдыхании амил-нитрита. С развитием высокой легочной гипертензии диастолическая часть шума исчезает. Значительно реже систоло-диастоличоский шум встреча¬ется при врожденных или приобретенных артериовенозных фистулах в большом круге кровообращения или в коронарных сосудах с впадением коронарной артерии в правые отделы сердца, при разрыве аневризмы синуса Вальсальвы с образованием сообщения между аортой и правыми отделами сердца, при стенозе артерий большого, реже малого, круга кро¬вообращения при сохранении значительного градиента давления по обе стороны сужения как в период систолы, так и во время диастолы. Сосу¬дистый систоло-диастолический шум может быть также “невинным” и выслушиваться над шейными венами в медиальной части надключичной ямки справа. Этот так называемый шум волчка, который часто встречает¬ся в детском и юношеском возрасте, более громкий в положении стоя, чем лежа, и в период диастолы, чем во время систолы. Будучи внесердеч-ным шумом, он иногда проводится до второго межреберья справа и сле¬ва от грудины, что может приводить к установлению ошибочного диаг¬ноза открытого артериального протока.
Звуки внесердечного происхождения. Кроме сердечных тонов и шумов в прекардиальной области могут выслушиваться и звуки внесердечного происхождения: 1) систолические щелчки; 2) сосудистый шум, образую¬щийся над сонными артериями; 3) венозный сосудистый шум волчка; 4) шум трения перикарда. Первые три феномена описаны выше.
Шум трения перикарда может состоять из разного количества компонентов: трех (пресистолического, систолического и протодиастоли-ческого); двух (систолического и протодиастолического) и одного — систо¬лического. Он имеет характерный “царапающий” тембр, лучше выслуши¬вается в положении больного сидя с наклоном туловища кпереди и на вдохе, усиливается при более плотном прижатии стетоскопа и не проводится. Эти признаки позволяют отличить однотактный систолический шум тре¬ния перикарда от систолических шумов внутрисердечного происхождения.