I — стадия полной компенсации нарушения кровобращения. Площадь митрального отверстия превышает 2,5 см2. Компенсация обеспечивается относительно небольшим – до 10-15 мм рт.ст. – повышением давления в левом предсердии и усилением его систолы. Заболевание бессимптомное, трудоспособность больных сохранена. Отмечаются признаки умеренной гипертрофии и дилатации левого предсердия;
II — стадия субкомпенсации нарушений кровообращения за счет уси-
ления работы правого желудочка. Сужение митрального отверстия дости-
гает 1,5—2 см2 (”1-й барьер”). Для поддержания нормального МОС в по-
кое давление в левом предсердии повышается до 20—30 мм рт.ст. Такого
же уровня достигает давление в легочных капиллярах. У больных появля¬ются одышка при умеренной физической нагрузке, кровохарканье, при¬ступы сердечной астмы и отека легких. Трудоспособность их ограничена. При обследовании определяются признаки пассивной легочной гипер-тензии и гипертрофии правого желудочка;
III — стадия образования “2-го барьера” со стойкой артериальной ле¬гочной гипертензией и появлением начальных признаков правожелудоч-ковой недостаточности, которые, однако, относительно хорошо подда¬ются медикаментозной терапии. МОС в покое снижается. Больные не пе¬реносят даже легкой физической нагрузки. Приступы отека легких урежа-ются и исчезают. Продолжительность жизни больных обычно ограничена несколькими годами;
IV — стадия выраженных и стойких нарушений кровообращения в ма¬лом и большом круге кровообращения. Глубокие нарушения гемодинами¬ки приводят к резкому и прогрессирующему ухудшению функции мио¬карда. При этом размеры митрального отверстия могут не уменьшаться по сравнению с предыдущими стадиями. Легочная гипертензия остается на уровне III стадии, но “закрепляется” органическими изменениями. Рас¬пространение склероза на легочную паренхиму вызывает уменьшение жизненной емкости легких. Важным отличительным признаком этой стадии является возникновение мерцательной аритмии. Правожелудочковая недо¬статочность становится стойкой. Развивается относительная недостаточ¬ность трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Продолжитель¬ность жизни больных исчисляется несколькими годами или даже месяцами;
V — терминальная дистрофическая стадия необратимых расстройств кровообращения.
Темпы прогрессирования заболевания колеблются в широких преде¬лах. Если симптоматика отсутствует, состояние компенсации может длиться долгие годы – до 10 лет и даже 20. При наличии симптомов среди боль¬ных, которые отказываются от операции, 50 % погибают в течение 4—5 лет. Хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.
Лечение. Медикаментозная терапия при отсутствии симптомов заболева¬ния предусматривает профилактику инфекционного эндокардита, а по пока¬заниям – также бициллинопрофилактику рецидивов ревматизма. Хотя обще¬принятого возрастного ценза не существует, ее обычно проводят у больных моложе 25-30 лет или при перенесенном активном ревматизме давнос¬тью до 5 лет.
Из общих мероприятий рекомендуют также избегать значительной физи¬ческой нагрузки.
При наличии симптомов рекомендуют ограничение соли и прием мо¬чегонных средств. При их назначении следует, однако, соблюдать осто¬рожность во избежание гиповолемии и снижения МОС. Сердечные глико-зиды показаны при мерцательной аритмии для уменьшения ЧСС, а при синусовом ритме — только в случаях выраженной правожелудочковой недо¬статочности.
При кровохарканье проводят мероприятия, направленные на сниже¬ние давления в легочных венах: покой, положение полусидя, ограниче¬ние соли и мочегонные средства. Больным, перенесшим тромбоэмболию большого или малого круга кровообращения, назначают антикоагулянты — вначале гепарин, потом препараты непрямого действия в течение 1 года и более — и решают вопрос об оперативном лечении.
При возникновении мерцательной аритмии в случаях слабо выражен¬ного митрального стеноза, не требующего хирургического лечения, по¬казана медикаментозная (хинидина сульфат) или электроимпульсная де¬фибрилляция с предварительной антикоагулянтной терапией в течение 2—4 нед. Попытки восстановления синусового ритма обречены на неуда¬чу и нецелесообразны у больных с выраженным митральным стенозом, особенно при значительном увеличении левого предсердия и давности аритмии более 1 года. В таких случаях трансторакальную деполяризацию выполняют через несколько недель после операции. Для замедления ЧСС назначают сердечные гликозиды (дигоксин), а при недостаточном эф¬фекте, кроме того, малые дозы (3-адреноблокаторов (пропранолол—об-зидан по 10—20 мг 3-4 раза в сутки и др.). Всем таким больным при отсутствии противопоказаний желательно назначать также антикоагулянты непрямого действия для предотвращения тромбоэмболии.
Поскольку митральный стеноз представляет собой механическое пре¬пятствие кровообращению, наиболее эффективным является хирургиче¬ское лечение. В этих целях используют митральную вальвулотомию (комис-суротомию) или протезирование митрального клапана. Выбор методики операции зависит от морфологических изменений клапана по данным физикального обследования и эхокардиографии, возраста больного и технических возможностей лечебного учреждения.