Недостаточность митрального клапана, или митральная недостаточность,
представляет собой регургитацию крови из левого желудочка в левое пред¬сердие во время систолы желудочков вследствие нарушения смыкания створок митрального клапана.
Эпидемиология. Изолированная митральная недостаточность встречает¬ся примерно в 10 раз реже, чем митральный стеноз (В.Ионаш, 1963). По данным C.Bailey (1955), на 1004 хирургических вмешательств на митраль¬ном клапане она отмечалась в 5,5 % случаев. Ее удельный вес у умерших больных с пороками сердца составляет лишь около 2 % (И.А.Кассирский, Г.И.Кассирский, 1964). Значительно чаще митральная недостаточность со¬четается с митральным стенозом и с пороками аортального клапана.
Этиология. В отличие от митрального стеноза, который почти всегда имеет ревматическое происхождение, причин митральной недостаточно¬сти много (табл. 11).
Основными этиологическими и способствующими факторами орга¬нической митральной недостаточности, обусловленной первичным по¬ражением клапанного аппарата, являются: 1) ревматизм; 2) инфекцион¬ный эндокардит; 3) врожденный порок; 4) ИБС (хронические формы и острый инфаркт миокарда); 5) травма; 6) системные заболевания соеди¬нительной ткани — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия и др.); 7) дегенеративное поражение клапанно¬го аппарата неизвестной этиологии.
Органическую митральную недостаточность необходимо отличать от от¬носительной, или функциональной, которая развивается при различных поражениях миокарда (миокардиты, дилатационная кардиомиопатия; хро¬нические и острые формы ИБС и др.), вызывающих выраженную дилата-цию левого желудочка. Эта дилатация приводит ко вторичному растяже¬нию клапанного кольца и смещению в латеральном направлении сосочко-вых мышц, вследствие чего смыкание неизмененных створок митрального клапана нарушается. При обструктивной гипертрофической кардиомиопа-тии митральная регургитация обусловлена втяжением передней створки

разрывом хорд. Разрыв сухожильной хорды с острым возникновением мит¬ральной недостаточности может иметь также травматическое происхождение. Для ИБС характерно поражение в первую очередь сосочковых мышц с их разрывом при остром инфаркте миокарда и дисфункцией вследствие ишемии или фиброза при хронических формах.
Особыми вариантами неревматической митральной недостаточности являются миксоматозная дегенерация и пролапс митрального клапана, а также кальциноз митрального кольца. Они обусловлены неспецифичес¬кими невоспалительными дегенеративными изменениями клапанного ап¬парата неизвестной этиологии или связаны с различными другими забо¬леваниями и будут рассматриваться отдельно ниже. Настоящая глава по¬священа преимущественно ревматической митральной недостаточности.
Механизм нарушений гемодинамики. Поскольку давление в левом пред¬сердии ниже, чем в аорте, оно представляет меньшее сопротивление для изгнания, что создает благоприятные условия для регургитации значи¬тельного объема крови из левого желудочка в левое предсердие. При этом общий ударный объем левого желудочка резко возрастает и может значи¬тельно (до 3 раз) превышать норму. Изгнание начинается сразу после начала сокращения левого желудочка, и ко времени открытия аорталь¬ного клапана до 1/4 УОС поступает в левое предсердие. При быстром уменьшении объема желудочка его систолическое стеночное напряжение резко снижается, что облегчает изгнание крови. Увеличение полноты си¬столического опорожнения левого желудочка является самым ранним ме¬ханизмом компенсации нарушений гемодинамики при митральной недостаточности. Вследствие этого при относительно умеренном увели¬чении КДО левого желудочка его КСО значительно уменьшается. Удель¬ный вес поступательного, или эффективного, и обратного тока крови зависит от относительных величин сопротивления на аортальном и мит¬ральном клапанах, что важно учитывать при лечении больных. Так, по¬вышение давления в аорте при артериальной гипертензии или сопротив¬ления “на выходе” левого желудочка при выраженном стенозе устья аор¬ты вызывает увеличение обратного тока на митральном клапане и быст¬рое прогрессирование нарушений гемодинамики, вплоть до летального исхода.