Наполнение левого предсердия одновременно из легочных вен и левого желудочка приводит к возрастанию давления в нем и растяжению мышц, что, в соответствии с законом Франка—Старлинга, вызывает увеличение силы последующего сокращения и объема изгоняемой в левый желудо¬чек крови. Это влечет повышение КДО и прирост ударного выброса же¬лудочка, что поддерживает адекватное поступление крови в аорту.
Увеличение работы левых желудочка и предсердия в условиях хрони¬ческой объемной перегрузки достигается благодаря их компенсаторной гипертрофии. При этом вследствие повышения диастолической податли¬вости желудочка увеличение его КДО в стадии компенсации не сопро¬вождается ростом КДД.
Независимо от этиологии выраженная митральная регургитация “по¬рождает” митральную регургитацию, то есть прогрессирует. Так, при ди-латации левого предсердия увеличивается натяжение задней створки мит¬рального клапана, которая смещается кзади от митрального отверстия, что усугубляет дисфункцию клапана. В свою очередь, дальнейшая дилата-ция полости левого желудочка приводит к увеличению митральной ре-гургитации вследствие растяжения митрального кольца и ухудшения его систолического сокращения.
Декомпенсация обусловлена развитием левожелудочковой недо¬статочности, что вызывает увеличение КДД в желудочке и диастоличес-кого давления в левом предсердии и сопровождается пассивным повыше¬нием давления на путях притока — в легочных венах, капиллярах и легоч¬ной артерии. У большинства больных со значительной по объему хрони¬ческой митральной недостаточностью, в отличие от митрального стеноза, увеличение ЛСС относительно невелико. Это обусловлено значительным увеличением диастолической податливости левого предсердия, что при¬водит к его выраженной дилатации при относительно небольшом повы¬шении давления. При значительном объеме регургитации у таких больных отмечаются снижение МОС при мало выраженном венозном застое в лег¬ких и мерцательная аритмия. В случае неизмененной или сниженной диас¬толической податливости левого предсердия, что свойственно остро воз¬никшей митральной недостаточности, при относительно небольшой ди¬латации полости предсердия давление в нем резко повышается, особенно волны “V”. Это влечет за собой значительное возрастание давления в ма¬лом круге кровообращения с развитием отека легких. Вскоре благодаря рефлексу Китаева растет ЛСС и может возникать правожелудочковая не¬достаточность. У таких больных обычно сохраняется синусовый ритм.
В большинстве случаев значительной по объему митральной недоста¬точности гемодинамический профиль занимает промежуточное положе¬ние, то есть наблюдается в той или иной степени выраженная дилатация левого предсердия в сочетании с большим или меньшим повышением давления в нем. При этом клинические проявления заболевания обуслов¬лены как снижением МОС, так и венозным застоем в легких. Со време¬нем может присоединяться недостаточность правого желудочка, обус¬ловленная его хронической перегрузкой сопротивлением.
Клиническая картина различна в зависимости от характера патологиче¬ского процесса, выраженности митральной регургитации и наличия со¬путствующего поражения миокарда левого желудочка.