2. Стенокардитическая боль появляется несколько позже и обусловлена ишемией миокарда в результате несоответствия между по¬вышенной потребностью миокарда в кислороде и уменьшением его дос¬тавки. У больных зрелого возраста боль отчасти связана с сопутствующим атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Боль вначале от¬мечается при физической нагрузке, а затем и в покое и имеет характер, типичный для стенокардии. 3. Головокружение и обмороки возникают обычно при фи¬зическом напряжении и могут сочетаться с ангинозной болью. Они иног¬да проявляются в виде приступов резкой слабости с потемнением в гла¬зах. В их основе лежит острая ишемия мозга вследствие снижения АД при дилатации сосудов работающих мышц и неадекватной вазоконстрикции неработающих в условиях фиксированного МОС. Обмороки в покое име¬ют иной генез и связаны с резким снижением МОС, обусловленным нарушениями сердечного ритма. Поскольку МОС в покое долгое время поддерживается на неизменен¬ном уровне, повышенная утомляемость и слабость как признаки снижения МОС развиваются относительно поздно. В претерминальной стадии присо¬единяются приступы сердечной астмы и отека легких. Легочная гипертен-зия приводит к быстрому развитию признаков правожелудочковой недо¬статочности и относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Объективное исследование. Изменения кожи (выраженная бледность, ак-роцианоз) появляются лишь в очень поздних стадиях заболевания. Обра¬щает на себя внимание медленный, малый и платообразный артери¬альный пульс (pulsus tardus, parvus et longus). Отмечается склонность к брадикардии, способствующей улучшению диастолического наполнения левого желудочка, и артериальной гипотензии. При снижении УОС пульсо¬вое АД уменьшается. Повышение систолического АД более 200 мм рт.ст. вследствие сопутствующей симптоматической или эссенциальной артери¬альной гипертензии исключает значительный стеноз аортального клапана. При пальпации определяется медленно приподнимающийся, вы¬сокий, резистентный верхушечный толчок, который постепенно смеща¬ется влево и книзу. В положении больного лежа на левом боку ему может предшествовать толчок левого предсердия при его усиленном сокраще¬нии и изгнании крови в неподатливый левый желудочек. В области осно¬вания сердца, яремной вырезки и над сонными артериями определяется систолическое дрожание (”кошачье мурлыканье”) с эпицентром во вто¬ром межреберье справа у края грудины. Оно лучше всего определяется в положении больного сидя с наклоном туловища кпереди при задержке дыхания на выдохе. При развитии левожелудочковой недостаточности со снижением У ОС дрожание резко ослабевает. Важное диагностическое значение имеют данные аускультации сердца и фонокардиографии. 1.Систолический шум. Характерный для стеноза устья аорты си¬столический шум грубый и имеет эпицентр во втором межреберье справа у края грудины. Он хорошо проводится по току крови в область яремной вырезки и на сонные артерии, а также к верхушке сердца. Шум отличается характерным скребущим оттенком и лучше слышен в положении больно¬го сидя с наклоном туловища кпереди. На ФКГ он имеет ромбовидную форму, типичную для шума изгнания, с максимумом примерно в середи¬не систолы. При развитии сердечной недостаточности с уменьшением удар¬ного объема и кровотока через клапан он становится тихим и коротким. 2. Добавочный тон в период систолы — щелчок открытия аор¬тального клапана. Отмечается на ФКГ через 0,04—0,06 с после I тона и лучше всего слышен у левого края грудины. Он особенно характерен в детском и юношеском возрасте при врожденном стенозе устья аорты, и при развитии кальциноза и малоподвижности створок клапана исчезает. 3. Слияние А2 с Р2 или, при резко выраженном стенозе, парадок¬сальное расщепление II тона (Р2А2) в зависимости от степени удлинения систолы левого желудочка. 4. Ослабление А2, вплоть до его отсутствия. Обусловлено тугопод-вижностью фибротизированных и обызвествленных створок клапана. 5. IV тон. Связан с гипертрофией левого желудочка и повышением его КДД. При дилатации желудочка и развитии левожелудочковой недоста¬точности появляются III тон и акцент Р2. Диагностика. На ЭКГ выражены признаки гипертрофии левого желу¬дочка и его перегрузки в виде депрессии сегмента 5У и появления глубо¬ких отрицательных зубцов Г в левых грудных отведениях, I и аУЬ. Гиперт¬рофия межжелудочковой перегородки приводит к нарушению роста зуб¬цов Л в грудных отведениях, что можно ошибочно расценить как призна¬ки рубцовых изменений после перенесенного крупноочагового инфаркта миокарда. Изменения деполяризации могут иметь также ишемическое про¬исхождение. При выраженной дистрофии миокарда и распространенном миокардиосклерозе отмечается блокада левой ножки пучка Гиса или ее передне-верхней ветви. Распространение кальциноза на межжелудочковую перегородку и проводящую систему сердца может приводить к развитию атриовентрикулярной блокады различной степени. В поздних стадиях по¬являются признаки гипертрофии левого предсердия (Р-тпга1е). Рентгенография грудной клетки. Вследствие концентрического характера гипертрофии левого желудочка на протяжении многих лет изменения раз¬меров и формы сердца не происходит. Может отмечаться лишь закругление гипертрофированной верхушки. При выраженном стенозе развивается пост-стенотическое расширение восходящей части аорты. Важное диагностическое значение имеет выявление кальциноза аортального клапана. Его отсутствие у взрослых практически исключает значительное сужение устья аорты. В поздних стадиях при декомпенсации либо присоединении недостаточности аортальных клапанов левый желудочек расширяется, и сердце приобретает характерную аортальную форму. Появляются признаки венозного застоя в легких, увеличение левого предсердия, легочной артерии и правых отделов сердца.