В основе недостаточности аортального клапана лежит регургитация крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы вследствие нару¬шения смыкания створок аортального клапана.
Эпидемиология. Среди всех приобретенных пороков сердца частота изо¬лированной органической недостаточности аортального клапана состав¬ляет 14 % (В.И.Маколкин, 1986), а среди оперированных больных — 9,4 % (Н.М.Амосов, Я.А.Бендет, 1983). Значительно чаще — в 55—60 % случаев — она сочетается со стенозом устья аорты.
Среди больных с недостаточностью аортального клапана более 75 % составляют мужчины.
Этиология. Основные причины аортальной недостаточности и ее меха¬низмы представлены в табл. 13.
Патологическая анатомия. Аортальная недостаточность может развивать¬ся при остром (20 %) и хроническом (80 %) поражении клапана. Этиоло¬гическими факторами острой аортальной регургитации являются:
1) инфекционный эндокардит (самая частая причина). Разви¬ваясь на измененном вследствие ревматизма или врожденного порока, либо, реже, на интактном клапане, может приводить к острому возникновению аортальной регургитации в результате изъязвления или перфорации створки;
2) разрыв створки миксоматозно измененного кла¬пана вследствие его неспецифического дегенеративного поражения. Часто спонтанный;
3) расслоение аорты. При этом надрыв ее интимы распространяется к створке клапана, вызывая ее повреждение. Основными причинами рас¬слоения являются системная артериальная гипертензия и синдром Марфана;
4) травма. Травматический разрыв створок клапана возникает при непроникающем ранении сердца и тупой травме грудной клетки при об¬ратном толчке крови в момент их напряжения, например, при ударе в грудь или падении с высоты.
Хроническая аортальная недостаточность может быть обусловлена по¬ражением либо створок клапана, либо его кольца. К первой группе при¬чин относятся:
1)ревматизм. Примерно у 2/3 больных аортальная недостаточность имеет ревматическое происхождение. Створки клапана утолщаются, де¬формируются и укорачиваются, их комиссуры срастаются, что нарушает герметичность смыкания клапана во время диастолы. Часто развивается обызвествление клапана;
2) В П С. Аортальная недостаточность может развиваться при врож¬денном двухстворчатом аортальном клапане и иногда сочетается с други¬ми врожденными аномалиями — прежде всего, дефектом межжелудочко¬вой перегородки, тетрадой Фалло, стенозом устья аорты;
3) системные заболевания соединительной ткани. Си¬стемная красная волчанка и другие заболевания этого типа могут приводить к развитию аортальной недостаточности вследствие асептического эндо¬кардита, вызывающего деформацию створок клапана;
4) неспецифическое идиопатическое миксоматозное дегенеративное поражение.
Вторая группа причин аортальной недостаточности связана с дилата-цией клапанного кольца вследствие первичного расширения восходящей части аорты, особенно с образованием аневризмы, при ее воспалитель¬ном или дегенеративном поражении. При этом створки клапана не изме¬няются. Клеточная инфильтрация медии с последующим склерозом ха¬рактерна для с ифилит ич е с ко го мезоаортита, аортитов дру¬гого генеза (болезньТакаясу, височный артериит) и ряда ревматических воспалительных заболеваний — анкилозирующего спондилоартрита, син¬дрома Рейтера, а также неспецифического язвенного колита. Сифилити¬ческое поражение интимы корня аорты может вызывать сужение устьев коронарных артерий с развитием ишемии миокарда.
Дегенеративное поражение восходящей части аорты неизвестной эти¬ологии — некроз медии с образованием цист — бывает изолирован¬ным или частью симптомокомплекса синдрома Марфана. К дилатации восходящей части аорты и ее кольца с прогрессирующей аортальной не¬достаточностью приводят также атеросклероз аорты и ее ретроградное расслоение. Независимо от степени поражения аортального клапана арте¬риальная гипертензия усугубляет выраженность регургитации, однако сама по себе, по-видимому, не способна вызвать существенный обратный ток.