Сочетание аортальной недостаточности с гемодинамически значимым стенозом устья аорты почти исключительно имеет либо ревматическое происхождение, либо обусловлено ВПС.
Механизм нарушений гемодинамики. Из-за нарушения смыкания аор¬тального клапана в период диастолы желудочков под действием градиен¬та давления между аортой, где оно выше, и левым желудочком часть крови из аорты возвращается обратно в желудочек. Вследствие этого для обеспечения адекватного эффективного (поступательного) ударного выб¬роса в большой круг кровообращения левый желудочек увеличивает свой общий УОС на величину обратного тока. Объем регургитации у таких боль¬ных может быть равен эффективному УОС, а при выраженной аорталь¬ной недостаточности общий УОС в 3 или даже 4 раза превышает норму.
Компенсацию нарушения гемодинамики обеспечивают:
1) снижение д и астол и ч е с ко го давления в аорте, то есть постнагрузки, что облегчает изгнание крови. Этому способствует реф¬лекторное изменение тонуса артерий — его снижение во время систолы и повышение в период диастолы — для улучшения перфузии тканей;
2) увеличение КДО левого же л уд оч ка . Приводя к увели¬чению растяжения его мышечных волокон, в соответствии с законом Франка-Старлинга, она вызывает повышение силы и скорости сокра¬щения. Эта дилатация представляет собой основной механизм компенса¬ции нарушений гемодинамики и, сочетаясь с сохраненной систоличес¬кой функцией, является первичной, адаптационной, или тоногенной, в отличие от вторичной, миогенной, которая развивается при нарушении сократимости. Если диастолическая податливость левого желудочка уве¬личивается, что характерно для постепенного прогрессирования аорталь¬ной регургитации, существенного повышения его КДД не происходит;
3) гипертрофия миокарда. Возникает в ответ на повышение систолического стеночного напряжения, необходимого для развития ди-латированным желудочком давления, обеспечивающего открытие аор¬тального клапана и изгнание крови в аорту. Как и при любой перегрузке объемом, например, при митральной недостаточности, увеличение тол¬щины стенки левого желудочка не достигает значительной выраженности;
4) рефлекторное увеличение ЧСС при раздражении бароре-цепторов аорты и сонного синуса в ответ на снижение диастолического АД. Оно препятствует усугублению гипотензии, что важно для коронар¬ного кровотока, и способствует поддержанию адекватного МОС;
5) увеличение длительности периода изгнания засчетукоро-чения изоволюмического сокращения.
Поскольку, как и при митральной недостаточности, в отличие от стено¬за, увеличение МОС при физической нагрузке не сопряжено с суще¬ственным возрастанием бесполезной работы, порок длительное время остается компенсированным.
При исчерпании возможностей компенсации и ухудшении функции перерастянутого миокарда поступательный УОС и ФВ снижаются, а КДО и КДД в левом желудочке повышаются. Определенную роль играет и уве¬личение площади интерстициального фиброза в миокарде, которое про¬исходит параллельно с гипертрофией кардиомиоцитов. Это влечет за со¬бой увеличение давления в левом предсердии, легочных венах, капилля¬рах и легочной артерии. Усугублению левожелудочковой недостаточности способствует и повышение постнагрузки в результате рефлекторной ва-зоконстрикции в ответ на снижение У ОС, которая сменяет рефлектор¬ную вазодилатацию. Это проявляется повышением диастолического дав¬ления в аорте, что маскирует клинические признаки порока, и сопро¬вождается возрастанием объема регургитации на клапане. Легочная ги-пертензия вскоре приводит к недостаточности правого желудочка, зас¬тою крови в венах большого круга кровообращения и еще большему сни¬жению МОС в покое.
Для выраженной аортальной недостаточности характерно развитие ише¬мии м и о к а р д а. Она обусловлена несколькими причинами: ^увеличе¬нием потребности миокарда в кислороде вследствие дилатации левого желу¬дочка и повышения систолического стеночного напряжения; 2) снижением доставки кислорода из-за: а) уменьшения перфузионного давления в коро¬нарных артериях при низком диастолическом давлении в аорте, и (реже) б) при распространении патологического процесса — воспалительного или дегенеративного (кальциноза) — на устья коронарных артерий с их сужени¬ем либо сдавлением при расслаивающей аневризме аорты. Определенное зна¬чение имеет также увеличение массы миокарда.
Особенностями нарушений гемодинамики при остро возникшей не¬достаточности аортального клапана, в отличие от хронической, являются: