1) повышение КДД в левом желудочке и малом круге кровообраще¬ния. При остром развитии дилатации левого желудочка из-за неподатли¬вости перикарда давление в его полости повышается, что требует роста КДД в желудочке для сохранения нормального трансмурального давле¬ния и поддержания его адекватного наполнения. Внезапное повышение постнагрузки правого желудочка может вызывать его недостаточность. По¬вышению диастолического давления в правых отделах сердца способствует и препятствие его диастолическому наполнению со стороны перикарда из-за острого расширения левого желудочка;
2) умеренное снижение диастолического давления в аорте и вслед¬ствие этого стертость многих периферических признаков порока. Обус¬ловлено выраженностью периферической вазоконстрикции в ответ на уменьшение УОС, а также тем, что диастолическое давление в аорте не может быть ниже, чем КДД в левом желудочке, которое повышается.
Клиника. Даже выраженный порок длительное время — до 20—40 лет — может оставаться компенсированным, и у больных при самом активном образе жизни симптоматика долго отсутствует.
Основными жалобами являются:
1) неприятное ощущение сокращений сердца в виде толч¬ков, сердцебиения или пульсации в голове, особенно в положении на левом боку или при физической нагрузке. Оно является самым ранним симптомом болезни, который, однако, не зависит от выраженности по¬рока и не принимается во внимание при определении показаний к хи¬рургическому лечению;
2) одышка при физической нагрузке. Является наиболее постоян¬ным, но поздним симптомом и свидетельствует о наступлении деком¬пенсации. Вскоре присоединяются удушье в положении лежа и приступы острой левожелудочковой недостаточности. Одышка сопровождается рез¬кой слабостью и потливостью вследствие снижения МОС;
3)стенокардитическая боль в области сердца вначале при на¬грузке, а затем и в покое, особенно по ночам. Особенно характерна для сифилитического порока и пожилых больных с сопутствующей ИБС. Про¬должительность ее постепенно нарастает и она все труднее купируется нитро¬глицерином. Сходная загрудинная боль отмечается при аневризме аорты и усиливается при ее расслоении.
Реже наблюдаются головокружение и обмороки, особенно при переходе в вертикальное положение в результате эстро возникающей ишемии мозга из-за резкого перепада давления в сосудах.
Довольно характерным симптомом является повышенная потливость вследствие увеличения перфузии кожи при низком ОПСС и повышения активности симпатико-адреналовой системы.
Ухудшение состояния больных с усугублением одышки часто вызыва¬ется лихорадкой, интеркуррентными инфекциями и нарушениями сер¬дечного ритма.
При наличии ревматического анамнеза от начала острой ревматиче¬ской лихорадки (острого ревматизма) до формирования гемодинамичес-ки значимой недостаточности аортальных клапанов проходит в среднем 7 лет. В течение последующих 10—20 лет при отсутствии жалоб порок по¬степенно усугубляется. В анамнезе могут быть также шум в сердце с дет¬ства, травма грудной клетки или инфекционное заболевание, сопровож¬давшееся длительной и высокой лихорадкой. Изредка заболевание носит семейный характер, что характерно для синдрома Марфана.
При остром развитии аортальной недостаточности, например, при ин¬фекционном эндокардите левожелудочковая недостаточность появляется и прогрессирует довольно быстро.
При осмотре выявляют характерные клинические признаки, связан¬ные с резким наполнением и коллапсом аорты и артерий крупного, сред¬него и мелкого калибров:
а) усиленную пульсацию дуги аорты в области яремной вырезки и
брюшной части аорты в надчревной области;
б) выраженную пульса дию сонных артерий на шее (”пляска каротид”),
а также подключичных и подмышечных артерий соответственно в облас-
ти надключичной ямки и латерально и книзу от ключицы;
в) ритмичное покачивание головы с ее отклонением кзади в период
систолы. Этот признак, так называемый признак Мюссе, представляет в
основном исторический интерес;
г) пульсацию язычка и миндалин (признак Мюллера);