Атеросклероз (от греч. athere – кашица и skleros – твердый) представ¬ляет собой одну из форм артериосклероза, то есть утолщения и уплотне¬ния артериальной стенки. Этот термин был предложен F.J.Marchand в 1904 г. для обозначения характерного очагового поражения интимы и медии артерий крупного и среднего калибра, преимущественно аорты и ее вет¬вей. Другими, неатерогенными, формами артериосклероза являются ло¬кальный кальциноз Менкенберга (при локализации в устье аорты служит одной из причин его стеноза) и артериолосклероз, который играет важ¬ную роль в патогенезе артериальной гипертензии.
Эпидемиология. Стенозирующий атеросклероз и связанные с ним тром¬боэмболии являются основной причиной заболеваемости и смертности на¬селения экономически развитых стран. Это связано с характером питания, уменьшением физической активности, а также в определенной мере с гене¬тической предрасположенностью. В некоторых из этих стран, в частности в США, Финляндии, Бельгии и Австралии, пик этой “эпидемии XX века” имел место в 60-е годы. Достигнутое в них за последние 20 лет снижение смертности от связанных с атеросклерозом заболеваний, особенно ИБС, (более чем на 30 %) доказывает реальность и перспективность модифика¬ции факторов риска в популяционном масштабе в результате осознания их значения населением. Однако в большинстве стран, в том числе в нашей, рост заболеваний, связанных с атеросклерозом, продолжается.  Рис. 57. Строение фиброзной бляшки. Ядро содержит пенистые клетки (/) и кристаллы внеклеточного холесте¬рина (2), а покрышка — гладкомы-шечные клетки (3) и коллаге-новые волокна (4) Патологическая анатомия.
Морфологическим субстратом атеросклероза являются: 1) жи¬ровое пятно, или полоска; 2) фиброзная бляшка; 3) так называемые осложненные поражения.
Жировые пятна, или липидные полоски, представляют собой началь¬ную стадию атеросклеротического поражения сосуда. Они характеризу¬ются очаговым накоплением в интиме содержащих липиды гладкомы-шечных клеток и скевенджеров-макрофагов — так называемых пенис¬тых клеток, которые образуются из моноцитов крови. Они имеют вид желтоватых или белесоватых пятен на поверхности интимы, не вызыва¬ют сужения просвета сосуда и каких-либо симптомов. Первые жировые пятна появляются в аорте к 10 годам жизни и к 25 годам занимают 30— 50 % ее поверхности. Последующее их распространение, однако, замед¬ляется и в дальнейшем они частично подвергаются полной регрессии, частично превращаются в фиброзные бляшки.
Фиброзная бляшка (рис. 57) состоит из внутреннего ядра и фиброзной покрышки. Ядро представляет собой очаг некроза и имеет вид кашице¬образной массы — отсюда и название заболевания. Ядро содержит распо¬лагающиеся внеклеточно кристаллы свободного холестерина и его эфи-ров, преимущественно гематогенного происхождения, клеточный дет¬рит и кристаллы кальция.
Сверху ядро покрыто фиброзной покрышкой, или “шапочкой”. Она состоит из нагруженных липидами пролиферирующих гладкомышечных клеток, которые проникли в интиму через внутреннюю эластическую мембрану, пенистых клеток и коллагеновых волокон. Именно благодаря пролиферации гладкомышечных клеток бляшка выступает в просвет со¬суда, вызывая его сужение. Первые бляшки появляются в возрасте стар¬ше 20 лет в брюшной части аорты, затем в коронарных и сонных артери¬ях и позже — в позвоночных, церебральных, почечных, брыжеечных и магистральных артериях нижних конечностей, преимущественно в обла¬сти устьев бифуркаций и в местах отхождения ветвей. При этом верхние конечности практически не поражаются. У мужчин бляшки возникают значительно раньше, чем у женщин.