Сверху ядро покрыто фиброзной покрышкой, или “шапочкой”. Она состоит из нагруженных липидами пролиферирующих гладкомышечных клеток, которые проникли в интиму через внутреннюю эластическую мембрану, пенистых клеток и коллагеновых волокон. Именно благодаря пролиферации гладкомышечных клеток бляшка выступает в просвет со¬суда, вызывая его сужение. Первые бляшки появляются в возрасте стар¬ше 20 лет в брюшной части аорты, затем в коронарных и сонных артери¬ях и позже — в позвоночных, церебральных, почечных, брыжеечных и магистральных артериях нижних конечностей, преимущественно в обла¬сти устьев бифуркаций и в местах отхождения ветвей. При этом верхние конечности практически не поражаются. У мужчин бляшки возникают значительно раньше, чем у женщин.
Осложненные поражения включают: 1) изъязвление покрышки с прили¬панием тромбоцитов, тромбозом либо заживлением язвы с усугублением сужения артерии; 2) кровоизлияния в результате разрыва истонченной растрескавшейся покрышки или в основание бляшки; 3) истончение медии под бляшкой из-за прогрессирующего некроза ее клеток с образованием

аневризм. Во внутренней оболочке накапливаются Са2+, которые осво¬бождаются при некрозе гладкомышечных клеток и разрушении тромбо¬цитов. Артериальная стенка между отдельными бляшками обычно интактна.
Клинические проявления атеросклероза возникают в далеко зашед¬шей стадии патологического процесса и связаны со значительным суже¬нием просвета артерии и осложненными атеросклеротическими пораже¬ниями.
Патогенез. В 1912 г. Н.Н.Аничков в Петербурге и С.С.Халатов в Москве показали, что накопление холестерина в организме кроликов приводит к образованию атеросклеротических бляшек в аорте и других артериях, куда холестерин попадает из плазмы крови. Это положило начало знаменитой холестериновой теории атеросклероза, подтверждением которой могут слу¬жить значительное содержание холестерина в бляшках и раннее развитие атеросклероза при семейной и некоторых других гиперхолестеринемиях.
Объяснение механизмов прогрессирования атеросклероза дает так на¬зываемая теория реакции на повреждение, основа которой была заложена Р.Вирховым в XIX в. Она базируется на сходстве изменений сосудистой стенки, характерных для атеросклероза, с ее реакцией на эксперимен¬тальное повреждение и предусматривает:
1) повреждение эндотелия;
2) освобождение факторов, вызывающих миграцию гладкомышечных
клеток через внутреннюю эластическую мембрану и их пролиферацию в
интиме;
3) синтез мышечными клетками коллагена, эластина и протеогликанов;
4) внутри- и внеклеточное накопление липидов;
5) образование тромба.
Роль повреждения э н д о т е л и я . Эндотелий интимы постоян¬но подвергается воздействию факторов, способных вызывать нарушение нормального функционирования клеток, их плотного прилегания друг к другу и к подлежащей соединительной ткани. Основными причинами по¬вреждения эндотелия являются: 1) гиперлипидемия; 2) механические факторы — повышение стеночного напряжения при артериальной гипер-тензии, особенно выраженное в местах бифуркации или ветвления арте¬риальных стволов. Именно поэтому атеросклероз редко развивается у лиц с уровнем холестерина меньше 4 ммоль/л и не поражает вены как сосуды низкого давления. Повреждение эндотелия может возникать и в участках спазма артерии вследствие механического воздействия напряжения сдви¬га или сдавления эндотелия из-за сужения сосуда; 3) в эксперименте и клинике доказанная возможность индуцирования атеросклероза некото¬рыми вирусами, в частности герпеса, цитомегаловирусами и вирусами Эпштейна—Барр. Активации вирусной инфекции способствуют угнете¬ние иммунологической реактивности при хронических стрессах и куре¬ние; 4) циркулирующие иммунные комплексы; 5) оксид углерода и арте¬риальная гипоксемия при курении; 6) циркулирующие катехоламины при стрессе путем вазоконстрикции и агрегации тромбоцитов.
В случае повреждения эндотелия происходят его дексвамация с обна¬жением тромбогенного субэндотелиального коллагена и нарушение син¬теза простациклина и проницаемости для макромолекул плазмы крови. В результате создаются условия для адгезии и агрегации тромбоцитов и микротромбообразования, а также отложения в сосудистой стенке плаз¬менных липопротеинов и белков.
Роль тромбоцитов. Освобождающиеся из гранул пластинок био¬логически активные вещества включают мощный митогенный фактор — так называемый фактор роста тромбоцитов, который стимулирует миг¬рацию и пролиферацию гладкомышечных клеток в местах повреждения. Хемотаксическими свойствами обладает также р-тромбоглобулин плас¬тинок, а тромбоксан А2 усугубляет их агрегацию и местную вазоконст-рикцию. Протеолитические ферменты тромбоцитов, например, эластаза, способствуют разрушению базальной мембраны сосуда. Таким образом, атерогенез тесно связан с активацией тромбоцитов и микротромбообра-зованием.
Роль гладкомышечных клеток. Пролиферирующие мышеч¬ные клетки являются источником образования волокон и основного ве¬щества соединительной ткани и местом аккумуляции липидов, а также, как важная составляющая бляшки, вызывают сужение просвета сосуда. Некоторые авторы высказывают предположение о сходстве атерогенеза с доброкачественным опухолевым ростом, обусловленным пролифераци¬ей отдельных мышечных клеток в результате мутаций под действием ви¬русов или химических веществ (моноклональная гипотеза атерогенеза).