Саркоплазматический ретикулум представляет собой густую сеть анастомозирующих друг с дру¬гом канальцев, прилегающих к мио-фибриллам. Они имеют продольную
ориентацию, не ограничиваются пределами саркомера и не сообщаются с внеклеточной средой. В местах, где саркоплазматический ретикулум подхо¬дит близко к поверхностной клеточной мембране или Т-трубочкам, он об¬разует мешковидные расширения, так называемые цистерны. Это обеспечи¬вает быстрое распространение импульса возбуждения (деполяризации) Т-трубочок сарколеммы на мембраны цистерн, что приводит к выходу из сар-коплазматического ретикулума Са2+.
Миофибриллы диаметром около 1 мкм располагаются пучками вдоль длинной оси кардиомиоцита. Каждая миофибрилла состоит из отдельных структурных и сократительных элементов — саркомеров, отграниченных друг от друга 2-линиями (Ъ, Ъш$,с)\ъп-%с\\ъ\Ъъ, по-немецки — “разделительная линия”). Длина саркомера в состоянии покоя 1,8-2 мкм. При электронной микроскопии видно, что саркомер состоит из участков различной плотно¬сти, которые имеют вид чередующихся темных полос А и светлых полос I (А — анизотропный, I — изотропный в поляризованном свете, рис. 4), что создает характерную поперечную исчерченность. Такая структура обусловле¬на наличием белковых нитей (протофибрилл) двух типов: толстых, состоя¬щих из миозин.’, и тонких, состоящих из актина.
Толстые нити миозина диаметром 15 нм образуют центральную полосу А. Они состоят из длинных молекул, которые образуются двумя пептидными цепями легкого меромиозина, свернутыми в двойную спираль (так называ¬емые легкие цепи). На конце каждой молекулы пептида находится головка, состоящая из двух пептидных цепей тяжелого 

Рис. 4. Саркомер

Микрофото и схема вза¬имного расположения его элементов
чения энергии сокращения мышцы, и обладают способностью обратимо связываться с актином с образовани¬ем актомиозина.
Тонкие нити диаметром 6 нм, об¬разующие полосы I, состоят из акти¬на. Его молекула представляет собой белок сферической формы, который полимеризуется с образованием цепочки молекул (см. рис. 5). Две цепи молекул актина образуют структуру спиральной формы. В желобе этой спирали находится молекула тропомиозина. К каждой 7-й молекуле актина прикреплена молекула тропонина, который состоит из трех частей. Тропонин С, обладающий высоким сродством к Са2+, связывает их, и тем самым запускает процесс сокращения. Тропонин I, ин-гибируя стимулируемую М%2+ АТФ-азу миозина, препятствует взаимодей¬ствию актина с миозином и находится под контролем тропонина С. Тропо¬нин Т связывает тропониновый комплекс с тропомиозином.
Как видно на поперечном срезе (рис. 6), каждая толстая протофибрилла окружена 6 тонкими, а каждая тонкая – 3 толстыми.
Сокращение мышцы является результатом скольжения толстых и тон¬ких протофибрилл относительно друг друга благодаря индуцируемому 

Рис. б. Схематическое изображение взаим¬ного расположения сократительных белков на поперечном и продольном срезах

Са2+ многократному образованию и отсоединению актомиозиновых свя¬зей (мостиков). При этом происходит уменьшение ширины полос I за счет более глубокого вдвижения тонких протофибрилл в полосу А и умень¬шение длины саркомера. Суммирова¬ние усилий, развиваемых мостиками в каждом саркомере, обеспечивается последовательно расположенными уп¬ругими образованиями — линиями 2 и вставочными дисками.
Митохондрии занимают 30— 50 % объема кардиомиоцита и обес¬печивают энергию, необходимую для сокращения сердца, путем синтеза макроэргических фосфатов — АТФ и кре-атинфосфата (КФ) в цикле трикарбоновых кислот (цикле Кребса) в присут¬ствии кислорода. Благодаря наличию внутри митохондрий анионов фосфата они способны обратимо связывать большое количество Са2+. В нормальном миокарде эта их функция не играет никакой роли в процессе сопряжения возбуждения с сокращением. В то же время при определенных патологичес¬ких состояниях при нарушении функции сарколеммы и саркоплазматичес-кого ретикулума (например, при ишемии миокарда или миокардиальной недостаточности) захват митохондриями Са2+ играет важную роль в предот¬вращении кальциевой перегрузки цитоплазмы. Наступающая при этом пере¬грузка митохондрий Са2+ нарушает процесс окислительного фосфорили-рования из-за их связывания анионами фосфата.
Саркоплазма содержит ферменты гликолиза и ряда других, менее изученных метаболических процессов, а также запасы субстратов – гранулы гликогена, капли жира и др.
Ядро является местом активного синтеза белков, необходимых, в част¬ности, для обеспечения процесса непрерывного обновления миофиламен-тов, мембран и др. Хотя некоторые кардиомиоциты имеют 2 ядра, в постна-тальный период Их митоз прекращается, в силу чего миокарду не свойствен¬на гиперплазия, а увеличение его массы после рождения происходит исклю¬чительно путем гипертрофии.
Клетки атриовентрикулярной проводящей системы сердца (синоатриально-го узла, атриовентрикулярного соединения, пучка Гиса и волокон Пурки-нье), ответственные за образование и быстрое распространение импульса возбуждения по всему сердцу, имеют следующие отличия от миоцитов рабо¬чего миокарда: 1) больший диаметр (до 80 мкм); 2) отсутствие системы Т-трубочек, что обусловливает меньшую величину отношения площади поверхности к объему и в силу этого меньшее электрическое сопротивле¬ние, что облегчает проведение импульса; 3) меньшее количество миофиб-рилл; 4) более высокое содержание в цитоплазме гранул гликогена, что обес¬печивает повышенную устойчивость этих клеток к гипоксии.
Перикард представляет собой мембранозный мешок, внутри которо¬го находятся сердце и начальные (1 —2 см) отрезки крупных сосудов — аорты до места соединения восходящей части с дугой, легочной артерии до разветвления, а также полых и легочных вен. Перикард состоит из двух слоев: наружного — фиброзного — и внутреннего — серозного, ко¬торый, в свою очередь, имеет париетальный слой, примыкающий к фиб¬розному перикарду, и висцеральный. Висцеральный перикард представ¬ляет собой наружную поверхность самого сердца и называется также эпикардом. Полость перикарда в норме содержит до 20-30 мл жидкости, по своему составу сходную с лимфой, которая продуцируется серозным листком.
Эндокард представляет собой соединительнотканную оболочку, выстила¬ющую внутреннюю поверхность камер сердца и клапаны.