Для оценки фенотипа ГЛП в большинстве случаев достаточно определить
содержание общего холестерина и триглицеридов плазмы крови, а также установить расчетным путем концентрацию холестерина ЛПНП по фор¬муле Фридволда:
ХС ЛПНП (мг/дл) = ОХС – ХС ЛПВП – , или
тг
ХС ЛПНП (ммоль/л) = ОХС – ХС ЛПВП – —,
где ХС — холестерин, ОХС — общий холестерин, ТГ — триглицериды. Эта формула базируется на том, что общий холестерин состоит из холестери¬на ЛПНП, ЛПВП и ЛПОНП, а также на двух допущениях:
1) большинство триглицеридов плазмы крови находится в ЛПОНП;
2) весовое соотношение триглицеридов и холестерина в ЛПОНП со¬ставляет 5:1 (молярное — 2,2:1). Она справедлива для всех случаев, когда уровень триглицеридов не превышает 500 мг/дл (5,5 ммоль/л). При более высоком содержании триглицеридов уровень холестерина ЛПНП опреде¬ляют с помощью ультрацентрифугирования в специализированных лабо¬раториях. Холестерин ЛПВП определяют после осаждения ЛПОНП и ЛПНП в надосадочной жидкости, содержащей этот класс липопротеинов.
Изредка для типирования липопротеинов необходимо прибегать к более сложным исследованиям. Так, в частности, в случае увеличения содержания холестерина и триглицеридов при подозрении на III тип ГЛП, то есть при повышении содержания ремнантов, необходимо проводить электрофорез плазмы крови, при котором они обнаруживаются в виде широкой р -полосы.
Классификация ВОЗ не учитывает двух важных аспектов фенотипиро-вания ГЛП: 1) содержание холестерина ЛПВП, оказывающих защитное действие в отношении развития атеросклероза; 2) уровень апо-В ЛПНП, который может повышаться при неизмененном содержании холестерина

ЛПНП вследствие образования более мелких частиц, обедненных эфира-ми холестерина, но потенциально атерогенных.
Независимое от гиперхолестеринемии влияние гипертриглицеридемии на возникновение атеросклероза окончательно не установлено. Оно может быть связано с повышенным содержанием атерогенных ремнантов или сопут¬ствующей гиперкоагуляцией крови.
Необходимо иметь в виду возможность изменения у больного типа ГЛП под влиянием изменения образа жизни и лекарственных препаратов.
В зависимости от причин различают первичную и вторичную ГЛП. Пер¬вичная ГЛП обусловлена, как правило, генетическими нарушениями об¬мена липидов в результате: 1) мутации одного гена; 2) полигенной пато¬логии со сложным взаимодействием генетических факторов и факторов среды, в первую очередь диетологических. Так, в различных популяциях всех регионов мира доказана тесная корреляция между уровнем холесте¬рина в плазме или сыворотке крови и распространенностью ИБС, с од¬ной стороны, и характером питания, в частности, потреблением жиров, насыщенных жирных кислот и холестерина — с другой. При этом люди, мигрировавшие в страну с более высоким средним уровнем холестерина у коренного населения, постепенно меняют характер питания и приоб¬ретают уровень холестерина и частоту ИБС, характерные для населения нового места жительства. С определенными диетологическими факторами связаны, по-видимому, и спорадические случаи первичной ГЛП.
Вторичная ГЛП возникает при нарушениях липидного обмена, которые являются следствием нарушения метаболизма других веществ. Основные типы первичной и вторичной атерогенной ГЛП и их краткая характерис¬тика приведены в порядке распространенности в табл. 18 и 19.
При клиническом обследовании больных с ГЛП диагностическое зна¬чение имеют:
1) наличие сахарного диабета, гипотиреоза, подагры, заболеваний по-
чек и других возможных причин вторичной ГЛП;
2) отягощенный семейный анамнез в отношении “ранней” ИБС;
3) характер питания — повышенное потребление жиров, сахара, про-
дуктов с высоким содержанием холестерина;
4) низкий уровень физической активности;
5) прием некоторых лекарственных препаратов, способных вызывать нарушения липидного обмена (см. табл. 19);
6) характерные изменения кожи: липидная дуга роговицы, ксантелазмы век, обусловленные накоплением в их тканях холестерина, и различные варианты ксантом. На ладонях можно увидеть ксантомы складок в виде их желтого окрашивания, а в области ягодиц, коленей и локтей — ксантомы в виде сыпи. Эта разновидность ксантом представляет собой небольшие желтоватые папулы на эритематозном основании и связана с отложением экзогенных триглицеридов в гистиоцитах кожи. Весьма характерны ксан¬томы сухожилий с излюбленной локализацией в области сухожилий разги¬бателей кисти, пяточного сухожилия, бугристости большеберцовой кости и локтей. Они обусловлены накоплением эфиров холестерина ЛПНП в макрофагах интерстициальной ткани.
Аккумуляция триглицеридов в клетках системы фагоцитирующих макро¬фагов может вызывать небольшое увеличение печени и селезенки.
При офтальмоскопии белые сосуды сетчатки на бледном фоне образуют характерную картину Нрегша геипаш:.
Диагноз ГЛП устанавливают на основании характерных изменений по¬казателей липидного обмена в плазме или сыворотке крови. Поскольку уровни липидов крови подвержены значительным колебаниям в разные дни, при выявлении повышенного уровня общего холестерина в первом анализе для уточнения диагноза необходимо подтверждение результатами второго исследования. Его проводят через 1—3 нед натощак, не менее чем через 12 ч после последнего приема пищи. Оно включает определение со¬держания общего холестерина, триглицеридов, холестерина ЛПНП и ЛПВП. Молочный вид сыворотки или плазмы крови, взятой более чем через 12 ч голодания, свидетельствует о хиломикронемии (I или V тип ГЛП).
В некоторых случаях, когда этих показателей недостаточно для типиро-вания ГЛП, в специализированных лабораториях липидных центров про¬водят дополнительные исследования — ультрацентрифугирование плазмы или сыворотки крови, электрофорез липопротеинов, анализ апопротеи-нов, исследования ферментов, участвующих в обмене липидов, и рецеп¬торов. Поскольку уровень липидов в плазме крови примерно на 4 % ниже, чем в сыворотке, для получения сопоставимых результатов необходимо постоянно использовать один и тот же объект исследования.