Нестабильная стенокардия, которую называют также острой коронар¬ной недостаточностью, предынфарктным состоянием и промежуточным коронарным синдромом, занимает промежуточное положение между ста¬бильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Согласно наиболее распространенной классификации C.Conti и соавторов (1973), она включает в себя: 1) впервые возникшую стенокардию напряжения; 2) прогрессиру¬ющую стенокардию напряжения по типу “крещендо”; 2) стенокардию по¬коя с затяжными ангинозными приступами как проявление острой коро¬нарной недостаточности. Иногда к ней относят также постинфарктную стенокардию и стенокардию Принцметала с частыми приступами.
Особенности патоморфологии и патофизиологии. Нестабильная стенокар¬дия может развиваться при любой распространенности и выраженности коронарного атеросклероза. Она обусловлена острым ухудшением притока крови к миокарду вследствие резкого усугубления сужения коронарной артерии за счет: 1) скачкообразного роста атеросклеротической бляшки, например, из-за кровоизлияния в нее; 2) динамического стеноза — спаз¬ма, преходящей окклюзии тромбоцитарными агрегатами или тромбом с его быстрой реканализацией под действием спонтанного фибринолиза (схе¬ма 14). Обычно эти факторы сочетаются. Как показывают данные ангиос-копии, морфологическим субстратом нестабильной стенокардии является эксцентрический стеноз, вызванный так называемой осложненной ате¬росклеротической бляшкой с изъязвленной, растрескавшейся или надор¬ванной покрышкой и наложением тромбоцитарных агрегатов и фибрина (C.Sherman и соавт., 1986). Менее чем у 10 % больных фиксированное сужение коронарных артерий, однако, не определяется. Причиной появле¬ния спастических реакций, по-видимому, являются остро возникшие дефек¬ты эндотелия, которые служат пусковым моментом для развития нестабиль¬ной стенокардии. В свою очередь, спазм сосудов может приводить к надрыву бляшки. Стабилизация состояния больных наступает по мере “заживления” поврежденной покрышки, в результате чего возрастает степень стеноза.
Клиника и диагностика. Впервые возникшая стенокардия считается нестабильной в течение 1 мес после появления выраженных или частых (более 3 в сутки) ангинозных приступов. Поскольку боль не всегда связана с нагрузкой, диагностика иногда представляет трудности.
Прогрессирующая стенокардия развивается на фоне предшеству¬ющей стабильной стенокардии и характеризуется: 1) постепенным сниже¬нием ишемического порога, то есть возникновением ангинозных присту¬пов при нагрузке все меньшей интенсивности, а затем в покое и иногда во время сна; 2) нарастанием их частоты и длительности (от 10 до 20-30 мин, иногда более); 3) изменением характера боли и ее иррадиации, которая обыч¬но становится более распространенной; 4) увеличением интенсивности боли. Боль не проходит при прекращении нагрузки и труднее купируется нитро¬глицерином, потребление которого возрастает и может достигать 20 табле¬ток и более в сутки. Болевой синдром часто сопровождается слабостью, холодным потом, тошнотой, снижением АД, одышкой, нарушениями ритма.
У большинства больных во время ангинозных приступов на ЭКГ возни¬кают преходящие ишемические изменения сегмента БТ (депрессия в 2/3 случаев или подъем – в 1/3) и инверсия зубцов Т, которые могут сохраняться после прекращения боли, а также быть безболевыми. В отличие от инфаркта миокарда без зубца 0 (так называемого мелкоочагового инфаркта) эти изме¬нения нестойкие и подвергаются обратному развитию не позже чем в тече¬ние недели. Они свидетельствуют о наличии критического стеноза одной или более ветви коронарной артерии, причем подъем сегмента 5Т более характерен для динамического стеноза, а его депрессия – для преобладания фиксированного сужения. Отсутствие изменений на ЭКГ при ее однократной регистрации, даже во время приступа стенокардии, не исключает диагноза. При этом важное диагностическое значение имеет холтеровское монитори-рование. До стабилизации состояния нагрузочные тесты противопоказаны.
При сцштиграфии миокарда с 201Т1 отмечаются нестойкие и диффуз¬ные, в отличие от инфаркта миокарда, дефекты перфузии в покое, отра¬жающие преходящее ухудшение коронарного кровотока. При сцштигра¬фии с “‘”Тс и определении активности кардиоспецифических ферментов (КФК, особенно ее изофермента МВ) в сыворотке крови изменения обыч¬но отсутствуют. В отдельных случаях, однако, возможны умеренное диф¬фузное накопление нуклида и небольшое, не более чем в 1,5 раза, повы¬шение ферментативной активности, что свидетельствует о некротизации отдельных кардиомиоцитов при развитии необратимой ишемии.
При коронарографии у 40—60 % больных обнаруживается многососудистое поражение, у 10—15 % — стеноз ствола левой коронарной артерии, у 20— 30 % — поражение одного сосуда, чаще левой передней нисходящей коро¬нарной артерии; у 10 % больных существенные сужения просвета отсутству¬ют (С.Сопи и соавт., 1973; О.УУетег и соавт., 1987, по данным регистра САББ). Характерны эксцентрические стенозы с нависающими краями и изъеденными контурами (^АтЬгозе и соавт., 1986). Такие изменения морфо¬логии коронарных артерий Я-УУППагш и соавторы (1988) выявили у 61 % больных, а тромбообразование — у 27 %. И те, и другие изменения имеют неблагоприятное прогностическое значение в отношении повышенного риска инфаркта миокарда, внезапной смерти и необходимости в хирургиче¬ской реваскуляризации миокарда (КВ^гагсНш и соавт., 1991).
Диагноз ставят главным образом на основании характерной клинической картины — изменения характера ангинозных приступов, преходящих призна¬ков ишемии миокарда на ЭКГ в виде изменений сегмента 5Т и зубца Т и обратимых дефектов перфузии при сцинтиграфии при отсутствии ЭКГ, энзимологических и сцинтиграфических признаков некроза миокарда, то есть инфаркта.
Длительность периода дестабилизации, на протяжении которого можно ста¬вить диагноз нестабильной стенокардии, принято ограничивать 1 мес от появ¬ления ее симптомов. Этот срок определяется временем, необходимым для раз¬вития коллатерального кровообращения, и достаточно условен.
Возможными исходами нестабильной стенокардии являются: 1) исчез¬новение приступов стенокардии; 2) переход в стабильную стенокардию, часто более высокого функционального класса, хотя и не обязательно; 3) инфаркт миокарда; 4) внезапная смерть вследствие обусловленных ише¬мией желудочковых аритмий. Инфаркт миокарда и внезапная коронарная смерть развиваются примерно у 10—15 % таких больных, то есть в среднем в 3 раза чаще, чем при стабильной стенокардии (К.Ми1са1ту и соавт., 1985). Заболевание может осложняться также различными нефатальными нару¬шениями ритма и проводимости. Приступы острой левожелудочковой не¬достаточности больше характерны для инфаркта миокарда.