Инфаркт миокарда представляет собой некроз сердечной мышцы как исход необратимой ишемии в результате относительного или абсолютно¬го недостатка поступления крови.
Эпидемиология. По данным исследований, проводившихся в 1985 г. по программе ВОЗ, инфаркт миокарда возникает ежегодно у 0,3 % мужчин в возрасте старше 40 лет в Москве, у 0,2 % — в Каунасе, у 0,5 % – в Лондоне и у 0,6 % — в Хельсинки. У женщин инфаркт миокарда встреча¬ется значительно реже, чем у мужчин: в возрасте 40-50 лет – в 5 раз и в более пожилом — в 2-2,5 раза. Это объясняется более поздним развитием у них атеросклероза и меньшим распространением курения. Смертность населения бывшего СССР от инфаркта миокарда в возрасте 35-44 лет в 1985 г. составляла 13 на 100 000, 45-54 лет – 37, 55-64 лет – 82, 65-74 лет
— 160 и старше 75 лет — 187, в том числе у мужчин соответственно 23, 67, 145, 255 и 289, а у женщин – 3, 11, 42, 118 и 153 (Е.И.Чазов, 1992).
В Украине за последние 5 лет (1989—1993 гг.) отмечается небольшая тенденция к росту заболеваемости инфарктом миокарда — со 110 до 117 на 100 000 населения — при стабилизации уровня смертности – 22,2 на 100 000 (В.А.Бобров, А.Г.Каминский, 1994). В целом умирают примерно 30—50 % больных инфарктом миокарда, из них более половины на догоспитальном этапе в результате внезапной смерти (рис. 61). Госпитальная летальность составляет около 10 % и еще 5-10 % больных умирают в течение последу¬ющего года.
Этиология и патогенез. Инфаркт может захватывать всю толщу миокар¬да от эндо- до эпикарда (трансмуральный инфаркт, или инфаркт с зуб¬цом Q), или ограничиваться его субэндокардиальными слоями (нетранс-муральный, или субэндокардиальный, инфаркт миокарда, или инфаркт без зубца Q).
В подавляющем большинстве случаев причиной трансмурального инфаркта миокарда является тромбоз коронарной артерии в области изъяз¬вленной или растрескавшейся атеросклеротической бляшки. Его возник¬новению способствует динамическое нарушение коронарного кровотока
— спазм и образование тромбоцитарных агрегатов. Со временем тромб подвергается спонтанному лизису, однако если коронарный кровоток от¬сутствует более 1 ч, в миокерде успевают развиться необратимые ишеми-ческие изменения. При продолжительности окклюзии до 4 ч коронарный тромбоз при ангиокардиографии обнаруживают у 87 % больных, от 4 до 6 ч — у 85 %, от 6 до 12 ч – у 68 % и в пределах 12—24 ч — у 65 %. Иногда причиной трансмурального инфаркта миокарда бывает спазм, что отме¬чается, по-видимому, у больных с морфологически неизмененными ко¬ронарными артериями, или эмболия.

1

Генез субэндокардиального ин¬фаркта обычно связан с длитель¬ной ишемией вследствие резко¬го повышения потребности мио¬карда в кислороде при невозмож¬ности увеличения его доставки при выраженном стенозирующем коронарном атеросклерозе, в большин¬стве случаев без полной окклюзии просвета артерии. Его возникновению способствуют артериальная гипотензия и тахиаритмии. Коронаротромбоз у таких больных наблюдается относительно редко — в 15-30 % случаев. Необходимо подчеркнуть, что при хорошем коллатеральном кровообра¬щении даже полная окклюзия может не сопровождаться инфарктом мио¬карда, особенно при ее медленном развитии. Зона некроза может форми¬роваться практически одномоментно либо постепенно в результате не¬скольких последовательных эпизодов некротизации относительно неболь¬ших очагов, что более характерно для субэндокардиального инфаркта, чем для трансмурального. У 15—20 % больных субэндокардиальный ин¬фаркт трансформируется в трансмуральный.
Патологическая анатомия. Локализация инфаркта миокарда и некото¬рые его клинические проявления определяются локализацией наруше¬ния коронарного кровообращения и индивидуальными анатомическими особенностями кровоснабжения сердца.
Тотальная или субтотальная окклюзия передней нисходящей ветви левой коронарной артерии обычно приводит к инфаркту пере¬дней стенки и верхушки левого желудочка, передней части межжелудоч¬ковой перегородки, иногда — сосочковых мышц. В связи с большим объе¬мом инфарцирования может развиваться ишемия ножек пучка Гиса и дис¬тальная атриовентрикулярная блокада, а нарушения гемодинамики часто выражены в большей степени, чем при заднем инфаркте.
Поражение огибающей ветви левой коронарной артерии в боль¬шинстве случаев вызывает некроз боковой стенки левого желудочка и (или) его задне-базальных отделов. У 55 % больных нарушение крово¬снабжения синусового узла способствует возникновению предсердных аритмий и ритма атриовентрикулярного соединения. У 10 % больных при наличии более обширного бассейна этой артерии ее проксимальная окк¬люзия приводит к инфарцированию также заднє-диафрагмальной облас¬ти левого, частично правого желудочков и задней части межжелудочко¬вой перегородки и может осложняться атриовентрикулярной блокадой. Окклюзия правой коронарной артерии сопровождается

инфарктом задне-диафрагмальной области левого желудочка, в 1/3-2/3 случаев, кроме того, инфарктом задней стенки правого желудочка, реже — задней части межжелудочковой перегородки и задне-медиальной со-сочковой мышцы. Хотя размеры некротического очага, как правило, от¬носительно невелики, часто развивается ишемия атриовентрикулярного узла и ствола пучка Гиса и несколько реже — синусового узла с соответ¬ствующими нарушениями проводимости.
Первые морфологические изменения в миокарде обнаруживают при элек¬тронной микроскопии через 15 мин после окклюзии в виде набухания мито¬хондрий и истощения в них гликогена. К концу 1-го часа в митохондриях определяются преципитаты кальция фосфата, которые начинают разрушать¬ся; хроматин ядра распадается на глыбки, что свидетельствует о необрати¬мости ишемического повреждения клетки. Накопление кальция фосфата в цитоплазме способствует развитию контрактуры саркомеров. Возобновле¬ние кровотока через 40—60 мин сопровождается еще большей аккумуляцией Са2+, что может вызывать реперфузионное повреждение кардиомиоцитов.