Инфаркт миокарда предсердий

Инфаркт миокарда предсердий , который практически не бы¬вает изолированным, можно заподозрить по изменению формы зубца Р, подъему или депрессии сегмента Р(), которые обычно сопровождаются предсердными нарушениями ритма и проводимости.
О распространенности инфаркта миокарда судят по ко¬личеству сегментов левого желудочка и соответствующих отведений ЭКГ, в которых определяются характерные изменения. Для более точного опреде¬ления размеров инфаркта миокарда передней локализации по данным ЭКГ используют метод записи множественных – 35, 49 и более — прекардиаль-ных отведений — так называемой электрокардиотопограммы (см. главу 5) с учетом количества этих отведений, в которых отмечаются патологические
зубцы £) (или и(или) подъемы сегмента БТ. Поскольку при этом реги¬стрируется лишь проекция изменений потенциалов различных участков мио¬карда на передне-боковую поверхность грудной клетки, оценка размеров и глубины зоны некроза и повреждения носит ориентировочный характер.
Трудности интерпретации изменений на ЭКГ при ин¬фаркте миокарда. Довольно часто инфаркт миокарда сочетается с нару¬шениями внутрижелудочковой проводимости. При блокаде правой ножки пуч¬ка Гиса свойственное ей изменение нормальной последовательности рас¬пространения волны де- и ре поляризации не создает помех для формирова¬ния патологических зубцов Q и подъема сегмента БТ. В то же время характер -ные для блокады левой ножки пучка Гиса изменения желудочкового комп¬лекса (зубцы О^Б) с подъемом сегмента БТ в отведениях III, а\Т, У,_3 пол¬ностью маскируют признаки инфаркта миокарда, даже трансмурального. При этом само внезапное возникновение полной блокады ножки пучка Гиса следует рассматривать как возможный признак инфаркта. В пользу этого может свидетельствовать также изменение графики исходно деформи¬рованного желудочкового комплекса при электрокардиографии в динамике.
Кроме инфаркта миокарда и других форм ИБС изменения комплекса ОЯБТ свойственны ряду других заболеваний и состояний. Корытообразная депрессия сегмента БТ отмечается при передозировке сердечных гликози-дов, а подъем этого сегмента дугой книзу — при остром перикардите. Высо¬кий остроконечный зубец Т характерен для гиперкалиемии. Глубокий зубец Q в отведениях III и а\Т часто регистрируется при повороте сердца по
часовой стрелке в связи с острой перегрузкой правого желудочка (тромбо¬эмболия легочной артерии и др.) и хроническими обструктивными заболе¬ваниями легких. Дифференциальная диагностика с инфарктом миокарда в этих случаях подчас сложна и базируется на данных клиники, лаборатор¬ных исследований и динамики прямых и дискордантных изменений сег¬мента ST и зубца Т.
Среди лабораторных показателей относительно специфичным признаком инфаркта миокарда является повышение активности ферментов, которые находятся в кардиомиоцитах и выходят в кровоток в результате их некроза. Для диагностики инфаркта миокарда наиболее широко используют определение уровня КФК — катализатора переноса макроэргических фосфа¬тов от фосфокреатина к АДФ с образованием АТФ, ACT, ЛДГ (катализиру¬ет превращение пирувата в лактат) и их изоферментов: изофермента MB КФК и 1-го из 5 изоферментов ЛДГ. Они отличаются различной динамикой изменения содержания в крови от момента возникновения инфаркта (табл. 31) и кардиоспецифичностью. При их определении в диагностических целях учитывают как абсолютные величины, так и динамику нормализации.
Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда в ранние сроки — 1-е сутки от вероятного начала заболевания — используют одно-, двух- или трехкратное определение активности КФК, изофермента MB КФК или (реже) содержания дыхательного белка миоглобина — самого раннего маркера некроза. На 2-е сутки следует ожидать максимального повыше¬ния уровня ACT и гидробутиратдегидрогеназы, косвенно отражающей активность 1-го изофермента ЛДГ, а на 3-й — общей ЛДГ, содержание которой сохраняется повышенным в течение 7—14 сут. Диагностическое значение большинства этих энзимологических показателей ограничено в связи с их низкой кардиоспецифичностью. Кроме миокарда, все они, за исключением MB КФК, содержатся в скелетных мышцах, попадая в кровь при их воспалительных заболеваниях, травме и даже внутримышечных инъекциях (!), а также в печени, легких (ACT, ЛДГ), эритроцитах (ЛДГ) и в меньших количествах во многих других тканях.

Комментирование закрыто.