Брадиаритмии. В первые несколько часов заболевания синусо¬вая брадикардия иэпизоды остановки синусового узла от¬мечаются у 10—20 % больных, в том числе у 80 % с задним инфарктом миокарда. У таких больных они обусловлены либо рефлексом Бецольда-Яриша, либо окклюзией правой коронарной артерии проксимальнее от¬хождения артерии синусового узла и обычно хорошо переносятся. В ряде случаев, однако, способствуя усугублению гетерогенности рефрактерных периодов соседних мышечных волокон, брадикардия может приводить к развитию желудочковых аритмий.
Высокостепенные атриовентрикулярные блокады (типа Мобитц II и полная) наблюдаются примерно у 10 % госпитализиро¬ванных по поводу инфаркта миокарда. Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости при передних инфарктах имеют зна¬чительно худший прогноз, чем при задних, так как являются следствием обширного некроза межжелудочковой перегородки с вовлечением пучка Гиса, который часто сопровождается левожелудочковой недостаточнос¬тью. При этом у большинства больных с атриовентрикулярной блокадой I степени или блокадой одной из ножек пучка Гиса развивается бифасцику-лярная блокада с последующим внезапным возникновением полной ат¬риовентрикулярной блокады с локализацией водителя ритма в проводя¬щей системе или сократительном миокарде желудочков. Это обусловлива¬ет выраженность брадикардии, часто менее 30 ударов в 1 мин, подвержен¬ность приступам Морганьи—Адамса—Стокса, тяжелой сердечной недоста¬точности, желудочковой тахиаритмии и стойкой асистолии.
При острых задне-диафрагмальных инфарктах миокарда нарушения атрио¬вентрикулярной проводимости встречаются в 2-4 раза чаще, чем при пере¬дних и, в отличие от них, обусловлены не некротическими изменениями клеток проводящей системы, а обратимой ишемией. Атриовентрикулярная блокада высокой степени отмечается у 1/6 таких больных и, как правило, является проксимальной с ЧСС 45-60 в 1 мин, что обеспечивает достаточ¬ный МОС. Она редко осложняется приступами Морганьи—Адамса—Стокса и сердечной недостаточностью и обычно не является непосредственной при¬чиной смерти. Обычно степень блокады нарастает постепенно — от I к III. При эффективном лечении госпитальная летальность больных с полной атриовентрикулярной блокадой, осложняющей задний инфаркт миокарда, составляет 25 %, а передний – около 50 %, что обусловлено в основном различиями величины массы некротизированного миокарда.
Острая левожелудочковая недостаточность. Патофизиологические ме¬ханизмы острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте мио¬карда отличаются от механизмов развития хронической сердечной недо¬статочности. К ним относятся:
1) потеря жизнеспособного миокарда;
2) парадоксальная пульсация некротизированного и ишемизированного миокарда, утратившего способность к сокращению;
3) уменьшение диастолической податливости левого желудочка вслед¬ствие его ишемии, что может приводить к повышению КДД и венозному застою в легких даже при нормальных размерах полости левого желудоч¬ка и МОС (при ликвидации ишемии эти изменения обратимы);
4) дисфункция сосочковых мышц вследствие их инфарцирования, же¬лудочковой асинергии в местах прикрепления или дилатации полости
желудочка. Сосочковые мышцы уязвимы для гипоксии, так как относят¬ся к субэндокардиальной зоне;
5) органические нарушения — разрыв сосочковых мышц или межжелу¬дочковой перегородки (см. ниже);
6) тахи- и брадисистолические нарушения ритма сердца, которые мо¬гут приводить к значительному падению МОС вследствие укорочения вре¬мени диасголического наполнения, уменьшения коронарного кровотока и исчезновения “предсердной надбавки”;
7) недостаточное компенсаторное повышение функции неповрежденно¬го миокарда вследствие его склероза, ацидоза, гипоксемии.
Основной причиной сердечной недостаточности при инфаркте мио¬карда, в значительной степени определяющей ее тяжесть, является вне¬запное уменьшение массы сократительного миокарда левого желудочка. В связи с этим у таких больных наблюдается раннее (в первые часы или дни заболевания) острое развитие или, в ряде случаев, усугубление ле¬вожелудочковой недостаточности, что и отражено в названии этого ос¬ложнения. При отсутствии инфаркта правого желудочка его недостаточ¬ность в наиболее тяжелых случаях присоединяется обычно спустя несколь¬ко недель, когда увеличивается двигательная активность.
Очевидно, что для оценки выраженности острой левожелудочковой не¬достаточности в ранний госпитальный период инфаркта миокарда, когда больные находятся на постельном или полупостельном режиме, не прием¬лемы существующие классификации сердечной недостаточности (Нью-Йорк¬ской ассоциации кардиологов, Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, см. ниже). В этих целях удобно пользоваться классификацией больных с острым ин¬фарктом миокарда Т.КйЦр и 1.К1тЬа11 (1969), которая базируется на клиниче¬ских признаках левожелудочковой недостаточности, отмечающихся в пе¬риод нахождения в блоке интенсивного наблюдения, лечения и реанима¬ции. Как видно из данных табл. 32, их выраженность определяет госпиталь¬ную летальность, а также отдаленный прогноз.
Сердечная недостаточность является причиной 2/3 летальных исходов у госпитализированных через 4 ч и позже от начала заболевания.
Во всех случаях острой левожелудочковой недостаточности при остром инфаркте миокарда для индивидуализации лечения необходимо опреде¬лять гемодинамический профиль.Такой гемодинамический мониторинг приобретает особое значение в тяжелых случаях и при недостаточной эффективности начатой терапии. Кроме острой левожелу¬дочковой недостаточности, показаниями к его проведению являются ар¬териальная гапотензия, не поддающаяся обычному лечению; необъясни¬мый и (или) выраженный цианоз, тахипноэ, гипоксемия. Весьма желате¬лен также гемодинамический контроль при применении инотропных пре¬паратов и вазодилататоров.