Оптимальным является определение следующих показателей гемодинамики: 1) диастолического давления в легочной артерии и (или) “закли¬нивающего” давления в “легочных капиллярах” с помощью катетера Сван-Ганца, которое примерно равно КДЦ в левом желудочке; 2) ЦВД (давле¬ния в правом предсердии); 3) АД (при низких величинах у больных с шо¬ком лучше прямым методом); 4) сердечного индекса (лучше методом тер-модилюции, хуже — по Фику, данным эхо- или реографии); 5) ОПСС расчетным путем. Обязателен также контроль диуреза, при шоке — поча¬совой с установлением постоянного мочевого катетера.
У больных с острым инфарктом миокарда, протекающим с признака¬ми венозного застоя в легких или нарушения периферического кровооб¬ращения (бледная, холодная, влажная кожа, акроцианоз, снижение АД), изменения гемодинамики могут быть обусловлены несколькими причина¬ми, которые требуют дифференцированной коррекции (табл. 33).
Тяжесть острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда определяется главным образом выраженностью венозного зас¬тоя в легких, то есть повышения давления наполнения левого желудочка, или “заклинивающего” давления в легочной артерии, и снижения МОС, сопровождающегося клиническими признаками гипоперфузии тканей. В

зависимости от сочетания их изменений, которые отра¬жают функцию левого желу¬дочка, можно выделить 4 гемодинамнческих вариан¬та, тесно коррелирующих с прогнозом (табл. 34).
Когда в клинической кар¬тине острой левожелудочко-вой недостаточности при ин¬фаркте миокарда преоблада¬ют артериальная гипотензия, периферическая вазоконст-рикция, признаки гипопер-фузии тканей и олигурия, это состояние расценивают как кардиогенный шок. В боль¬шинстве случаев отмечается значительное повышение КДЦ в левом желудочке —

так называемый гипокинетический тип нарушения гемодинамики. В зависимо -ста от состояния насосной функции правого желудочка кардиогенный шок может протекать с отеком легких или без него. Изредка при инфаркте, сопро -вождающемся артериальной гипотензией и периферическими признаками шока, уровень КДД в левом желудочке, а также ЦВД снижены. Такой “гапо -волемический” гемодинамический профиль значительно легче корригируется.
Признаки кардиогенного шока могут отмечаться с самого начала воз¬никновения обширного инфаркта миокарда, часто повторного, либо раз¬виваться постепенно в течение нескольких дней. Это осложнение имеет неблагоприятный прогноз.
Вопросы патогенеза, диагностики и течения кардиогенного шока и отека легких подробно изложены в специальной главе.
Разрыв инфарцированной сосочковой мышцы и перфорация (разрыв) меж¬желудочковой перегородки проявляются возникновением грубого пансистоли-ческого шума с соответствующим эпицентром и дрожанием. Одновременно остро развивается тяжелая сердечная недостаточность с отеком легких и (или) кардиогенным шоком. Эти осложнения возникают обычно на первой неделе заболевания, причем перфорация межжелудочковой перегородки, в силу характера ее васкутяризации, происходит преимущественно при перед¬нем инфаркте миокар; а; 80-90 % больных умирают в течение суток. Диаг¬ноз подтверждается при допплерэхокардиографии и катетеризации сердца.
Наружному разрыву подвергается обычно свободная стенка левого желу¬дочка на границе между инфарцированным и жизнеспособным миокардом в результате образования расслаивающей гематомы с развитием острого гемоперикарда и тампонады. Его удельный вес среди причин госпитальной летальности составляет в среднем 10—20 % и уступает только сердечной не¬достаточности и нарушениям ритма. Разрыв отмечается преимущественно в первые 5—7 сут заболевания, чаще в случаях сохранения артериальной гипертензии, крайне редко встречается при наличии сердечной недоста¬точности и аневризмы сердца и не связан с антикоагулянтной терапией. В большинстве случаев он проявляется резкой болью в области сердца с прехо¬дящей брадиаритмией (синусовой, узловой брадикардией или идиовентрику-лярным ритмом) и быстрым развитием электромеханической диссоциации. Она проявляется картиной внезапного прекращения кровообращения с от¬сутствием сознания, пульсации на крупных артериях и тонов сердца вслед¬ствие резкого падения МОС при сохранении на ЭКГ редкого сердечного ритма, часто синусового, с подъемами сегмента 5Т. Смерть обычно наступает мгновенно. Такие характерные признаки разрыва сердца позволяют поставить этот диагноз при жизни и подтвердить его получением крови при пункции перикарда во время проведения реанимационных мероприятий. Реже над¬рыв развивается более медленно, сопровождается интенсивным рецидиви¬рующим болевым синдромом, обусловленным постепенным накоплением крови в перикарде, которая видна при эхо кардиографии, и картиной шока. Иногда надрыв стенки может прикрываться перикардом, что препятствует образованию диффузного гемоперикарда. При организации гематомы обра¬зуется ложная аневризма, которая может развиваться в поздние сроки.
Затяжное течение, рецидивы и распространение инфаркта миокарда. Обычно при инфаркте продолжительность острого болевого синдрома со¬ставляет несколько часов, от силы до 1—2 сут. При его затяжном те¬чении формирование свежих некротических очагов продолжается свыше 48—72 ч от начала заболевания. Оно сопровождается рецидивирующей анги¬нозной болью, требующей повторного введения наркотических анальгети¬ков, увеличением распространенности зоны некроза по данным ЭКГ и длительным сохранением повышенной активности КФК и ее изофермента МВ в крови. Частыми осложнениями являются нарушения ритма и прово¬димости и развитие острой левожелудочковой недостаточности. Причинами затяжного течения инфаркта являются гибель в зоне первоначального не¬кроза уцелевших островков мышечной ткани, находящихся в наиболее неблагоприятных условиях, и распространение некроза на периинфаркт-ную ишемизир эванную зону миокарда. Это обусловлено продолжающим¬ся коронаротромбозом или спазмом и недостаточностью коронарного кро¬вообращения в интактных отделах миокарда в условиях их компенсатор¬ной гиперфункции. Затяжному течению инфаркта миокарда способствуют все ситуации, увеличивающие дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и коронарным кровотоком: сохранение артериальной гипер¬тензии, или, наоборот, гипотензия, тахикардия и тахиаритмии и др.