Рецидивом или распространением инфаркта миокар-д а принято считать появление новых участков некроза миокарда в сроки от 72 ч после развития инфаркта и до окончания основных процессов руб¬цевания, то есть в течение 8 нед, что соответствует определению острого инфаркта ВОЗ. В обоих случаях ему предшествует период клинической стаби¬лизации с положительной динамикой ЭКГ и ферментативной активности. Ре¬цидивом обычно называют появление признаков свежего некроза в зоне пер¬воначального некротического очага (крупно- или мелкоочагового) за счет гибели уцелевших поначалу кардиомиоцитов внутри него либо в периинфарктной области. Распространением инфаркта считают образование свежего крупно-или мелкоочагового некроза в отдаленных отделах левого желудочка. В обоих случаях такое течение обусловлено тяжелым распространенным стено-зирующим атеросклерозом, а непосредственной причиной является усугубле¬ние несоответствия “потребность—доставка” кислорода либо новый коро-наротромбоз. Оно отмечается в среднем у 10—15 % больных с инфарктом миокарда с зубцом Сиу 35-40 % больных с мелкоочаговым инфарктом, связано со значительным ухудшением функции левого желудочка, разви¬тием аритмий, включая фибрилляцию желудочков, и повышением госпи¬тальной летальности.
Рецидив и распространение инфаркта миокарда могут возникать в любые сроки заболевания и развиваются внезапно либо на фоне ранней периин¬фарктной (постинфарктной) стенокардии. Они проявляются характерным для инфаркта болевым синдромом или изолированными нарушениями ритма и острой левожелудочковой недостаточностью (аритмический и астматический варианты) или могут протекать бессимптомно. Варианты изменений на ЭКГ включают: 1) возникновение признаков свежего некроза миокарда в зоне первоначального инфаркта (подъем сегмента ST с позитивизацией зубца Т, трансформация зубца Q в зубец QS либо появление новых патологических зубцов Q или QS) или в ранее непораженных сегментах; 2) ложноположи-тельную динамику ЭКГ в виде уменьшения амплитуды или позитивизации “коронарных” зубцов Т; 3) изолированное возникновение нарушений ритма или проводимости. Хотя клинические проявления и данные ЭКГ являются чувствительными признаками рецидива (распространения) инфаркта миокар¬да, они мало специфичны, так как могут быть обусловлены преходящей ишемией миокарда и отражать его ишемическую дисфункцию. Поэтому наибо¬лее достоверным методом диагностики является повторное повышение актив¬ности кардиоспецифических ферментов, лучше всего изофермента MB КФК.
Затяжное течение и распространение инфаркта миокарда необходимо отличать от стойкого непропорционального растяжения и истон¬чения его зоны — так называемого expansion. Оно лежит в основе раннего и позднего ремоделирования левого желудочка и по патолого-анатомическим данным отмечается в 54-70% случаев трансмурального ин¬фаркта. В клинике с помощью двухмерной эхокардиографии его диагностиру¬ют 30—44 % таких больных. Expansion развивается в первые часы или дни заболевания, чаще при передней локализации и значительной распространен¬ности инфаркта и является предшественником острой аневризмы (C.Matsu-moto и соавт., 1985; G.Ertl и соавт., 1993; B.Jugdutt, 1993). Его возникнове¬нию способствует повышение пред- и особенно постнагрузки левого желудоч¬ка. Локальное истончение инфарцированного сегмента обусловлено растяже¬нием кардиомиоцитов и нарушением правильного расположения саркоме¬ров, а также уменьшением толщины межуточного вещества. Изменение гео¬метрии левого желудочка вызывает его объемную перегрузку и дилатацию, то есть увеличение КДО. Это играет компенсаторную роль, способствуя поддер¬жанию УОС и гипертрофии миокарда, но при достижении критической вели¬чины приводит к уменьшению МОС и развитию сердечной недостаточности. Формируя аритмогенный субстрат, expansion связано с повышенной часто¬той тяжелых желудочковых аритмий. В целом expansion оказывает неблаго¬приятное влияние на ближайший и отдаленный прогноз, увеличивая риск застойной сердечной недостаточности, внезапной смерти и разрыва мио¬карда (H.Weisman и B.Healy, 1987; M.Picard, 1990).
Для неосложненного инфаркта миокарда не характерно возобновление выраженной ангинозной боли и преходящих ишемических изменений на ЭКГ в “подострый” период. Неустойчивость коронарного кровообращения, про¬являющаяся нестабильной постинфарктной (периинфарктной) стенокардией, обусловлена распространенным, обычно трехсосудистым, коронарным ате¬росклерозом с наличием осложненных поражений и связана с повышенным риском рецидива или распространения инфаркта миокарда и внезапной смерти. Она встречается при мелкоочаговом инфаркте чаще, чем при трансмураль-ном, и свидетельствует об угрозе его трансформации в крупно-очаговый.