Системные тромбоэмболии. Их источником являются пристеночные тромбы в полости левого желудочка. К 5-7-м суткам заболевания они обнаружива¬ются при эхокардиографии почти у 50 % больных, особенно часто при транс-муральном инфаркте миокарда передней и верхушечной областей левого желудочка с акинезией этих сегментов. Тромбоэмболия в большом круге кровообращения встречается примерно у 5 % больных с инфарктом и мо¬жет развиваться в самые различные сроки заболевания. Наиболее распрост¬раненной локализацией являются мозговые артерии.
Флеботромбоз и ТЭВЛА. Специальные исследования показали, что обра¬зование тромбов в глубоких венах голеней начинается с первого дня забо¬левания. В то же время благодаря современной тактике ранней мобилизации больных с инфарктом миокарда клинические признаки флеботромбоза и ТЭВЛА встречаются редко — в среднем у 10 % и весьма редко являются причиной летального исхода.
Острая аневризма левого желудочка представляет собой а- или дискине-тичный участок инфарцированной стенки желудочка, нередко значительно истонченный. По окончании острого периода (8 нед) аневризму называют хронической. Она осложняет инфаркт миокарда с зубцом Q и состоит пре¬имущественно из фиброзной ткани, среди которой могут сохраняться ост¬ровки ишемизированного, но жизнеспособного миокарда. При повышении внутрижелудочкового напряжения в период систолы, будучи неспособной к сокращению, она растягивается. В клинике острую аневризму диагности¬руют у 24 % больных с инфарктом миокарда, а по патологоанатомическим данным — у 12 %. Вызывая изменения геометрии полости левого желудоч¬ка, она способствует развитию дисфункции сосочковых мышц. В полости аневризмы часто содержатся тромбы, которые обычно организуются и ук¬репляют ее стенку, но могут служить и источником тромбоэмболии.
Образование аневризмы обычно сопровождается значительной дисфунк¬цией левого желудочка и часто приводит к развитию тяжелой застойной сер¬дечной недостаточности с низким МОС и стенокардией вследствие повыше¬ния стеночного напряжения миокарда и его потребности в кислороде. Такие больные подвержены также рефрактерным желудочковым аритмиям по типу “ри-энтри”, включая рецидивирующие пароксизмальную желудочковую та¬хикардию и фибрилляцию желудочков. При клиническом обследовании, кроме дилатации сердца, обнаруживают патологическую пульсацию в прекарди-альной области, чаще в третьем-четвертом межреберье у левого края груди¬ны, Б3 и Б4, ослабление Б, и мезосистолический шум. Заподозрить аневриз¬му левого желудочка позволяет стойкое сохранение на ЭКГ подъемов сег¬мента БТв отведениях с патологическими зубцами О или ОБ в сочетании с отрицательными зубцами Т. Такая графика, как и ритм галопа, особенно четко выражена при регистрации ЭКГ в зоне патологической прекардиаль-ной пульсации, однако не специфична. Более надежными методами диагно¬стики являются двухмерная эхокардиография и радионуклидная вентрику-лография, однако верифицировать диагноз позволяет лишь рентгеноконтраст-ная вентрикулография.
Эпиапенокардитический перикардит обусловлен неспецифическим воспа¬лением перикарда в ответ на некроз субэпикардиальных слоев миокарда при трансмуральном инфаркте. Он развивается обычно с конца 1 -х суток и по 5-е сутки заболевания. В большинстве случаев перикардит является фибри¬нозным или серозно-фибринозным. Патологический процесс чаще имеет ло¬кальный характер; диффузный перикардит встречается у 10-20 % больных. Он часто протекает субклинически и не распознается, так как свойственные ему боль и изменения на ЭКГ маскируются картиной инфаркта миокарда. Диагноз основывается на выслушивании быстро проходящего шума трения перикарда. Он характерен для диффузного перикардита, осложняющего об¬ширный инфаркт, и определяется в прекардиальной области независимо от’ локализации некротического очага. Эпистенокардитический перикардит, как правило, не отягощает прогноз, однако при развитии на фоне тромболити-ческой и антикоагулянтной терапии сопряжен с небольшим риском воз¬никновения гемоперикарда и тампонады.
Постинфарктный синдром Дресслера наблюдается у 1-4 % больных и вклю¬чает перикардит, плеврит, в ряде случаев пневмонит, которые сопровожда¬ются лихорадкой и воспалительными сдвигами в крови. Заболевание имеет аутоиммунный генез и связано с образованием антимиокардиальных анти¬тел в ответ на инфарцирование миокарда, которые определяются в сыворот¬ке крови. Время его развития варьирует от 2 (так называемый ранний синд¬ром Дресслера) до 12 нед и даже нескольких месяцев от начала заболевания.