Антидотом гепарина является протамина сульфат, который используют при необходимости его срочной нейтрализации. Протамина сульфат сам об¬ладает слабыми антикоагулянтными свойствами, и его доза не должна пре¬вышать 100 мг. Сразу после внутривенного струйного введения гепарина для нейтрализации каждых 100 ЕД требуется примерно 1 мг протамина сульфа¬та, через 30 мин — 0,5 мг. Если гепарин применяли в виде инфузии, нейтра¬лизации подлежит примерно половина дозы, введенной за предыдущий час.
Малые дозы гепарина (5000—10 000 ЕД подкожно в область живота 2-3 раза в сутки) показаны для профилактики тромбоза глубоких вен, а следо¬вательно, и ТЭВЛА, в случаях повышенного риска – у больных старше 70 лет, с тромбофлебитом в анамнезе, при предполагаемой длительной иммо¬билизации и сердечной недостаточности. Введение препарата продолжают до значительного расширения двигательного режима.
Гепарин в полной дозе рекомендуют назначать при обширных трансму-ральных инфарктах миокарда передней стенки левого желудочка, связанных с повышенной частотой образования муральных тромбов, или во всех слу¬чаях их обнаружения при эхокардиографии, а также после проведения тром-болитической терапии. Его назначают в виде внутривенной капельной по¬стоянной инфузии со скоростью примерно 1000-1500 ЕД/ч после предвари¬тельного струйного введения в виде болюса в 5000-10 000 ЕД (100 ЕД/кг). Дозу корригируют вначале каждые 4 ч после определения ЧАТВ или времени свертывания крови, затем, после стабилизации, — реже. Внутривенное струй¬ное введение каждые 4 ч в дозировке, зависящей от показателей свертыва¬ния крови, сопряжено с большей частотой геморрагических осложнений.
Гепаринотерапию продолжают в среднем 5 сут, редко больше, с последу¬ющей постепенной отменой либо, в единичных случаях, при наличии спе¬циальных показаний, с переходом на прием внутрь антикоагулянтов непря¬мого действия.
5. Антиагреганты. Как показали результаты многоцентрового плаце-боконтролируемого исследования 17 187 больных (ISIS-2: Second International Study of Infarct Survival: Collaborative Group, 1988), прием ацетилсалицило¬вой кислоты в дозе 160—325 мг в сутки с первого дня инфаркта миокарда к 5-й неделе заболевания приводил к снижению летальности на 23 % и часто¬ты нефатальных рецидивов инфаркта миокарда на 50 %, а в комбинации с тромболитической терапией усиливал ее эффект. Это обусловливает целесо¬образность его самого широкого использования у таких больных. Первую дозу желательно принять как можно раньше и разжевать.
6. “Сплошную” рутинную профилактику желудочковых аритмий у всех без исключения больных с инфарктом миокарда в первые несколько суток заболевания путем длительной внутривенной капельной инфузии лидокаина в настоящее время не применяют, так как установлено ее неблагоприятное влияние на выживаемость больных (данные мета-ана¬лиза К.Тео и соавт., 1992, и др.). Это обусловлено, вероятно, повышенным риском асистолии и фибрилляции желудочков за счет ятрогенного проарит-мического эффекта.
7. Ограничение или предотвращение распространения зоны инфаркта. Эта концепция основывается на следующих положениях:
а) увеличение размеров тромба в коронарной артерии может продолжать-
ся до 72 ч;
б) формирование зоны некроза длится несколько часов или дней;
в) распространение зоны некроза в первые 3 сут заболевания отмечается
более чем у 1/3 больных;
г) при морфологическом исследовании в миокарде часто обнаруживают
участки некроза различной давности.
Существует два основных пути воздействия на ишемизированную пери-инфарктную зону для ограничения размеров инфаркта и сохранения функ¬ции левого желудочка: реперфузия путем восстановления проходимости ок-клюзированной артерии и уменьшение потребности миокарда в кислороде.
Реперфузия. Скорейшее восстановление проходимости окклюзиро ван¬ной коронарной артерии позволяет “спасти” часть миокарда за счет предот¬вращения исхода обратимой ишемии в необратимую. Это способствует умень¬шению выраженности нарушений гемодинамики и улучшению выживаемо¬сти больных в госпитальный и постгоспитальный периоды.
Показано, что в течение 12 ч после окклюзии доля некротизированного миокарда в бассейне “закрытой” артерии находится в экспоненциальной зависимости от продолжительности отсутствия кровотока. Некротизация

начинается через 40 мин с субэндокардиальных слоев и распространяется к эпикарду. Через 6 ч погибает большая часть, а к 12 ч – весь находящийся под угрозой миокард. При субтотальной окклюзии или хорошем развитии колла-тералей этот процесс протекает медленнее. Таким образом, скорейшее вос¬становление кровотока в миокарде имеет первостепенное значение для по¬вышения эффективности лечения инфаркта миокарда. В этих целях исполь¬зуют тромболитическую терапию, а также срочную ТЛАП и аортокоронар-ное шунтирование.