При выраженной острой левожелудочковой недостаточности с “гипоки¬нетическим” вариантом нарушений гемодинамики обязательным компонен¬том терапии являются инотропные препараты. У таких больных средством выбора является синтетический р-агонист добутамин. Он дает одновременно положительный инотропный эффект, сопровождающийся повышением МОС и снижением КДД в левом желудочке, и, расширяя периферические артери-олы, уменьшает ОПСС и улучшает перфузию тканей. При этом, в отличие от других симпатомиметических аминов, он вызывает значительно меньшее повышение ЧСС и АД, которое пагубно влияет на размеры инфаркта, и вызывает меньший аритмогенный эффект. АД может даже снижаться. Инфу-зию начинают со скоростью 1—2 мкг/кг/мин и постепенно повышают до 10 мкг/кг/мин. В случаях выраженной артериальной гипотензии при кардио-генном шоке его комбинируют с допамином или малыми дозами норадре-налина гидротартрата.
Естественный предшественник адреналина и норадреналина допамин в низких дозах (0,5-4 мкг/кг/мин) оказывает преимущественно мочегонное действие. В средних дозах (5—10 мкг/кг/мин) он действует преимуществен¬но на сердце, повышая МОС и ЧСС, не влияя, однако, на КДД в левом желудочке. Большие дозы (более 10 мкг/кг/мин), вызывающие в основном стимуляцию периферических а-адренорецепторов и вазоконстрикцию сосу¬дов мышц, применяют редко. При гиповолемии симпатомиметические ами¬ны противопоказаны.
При применении инотропных агентов у больных с острым инфарктом миокарда необходимо иметь в виду, что прямым следствием их кардиостиму-лирующего эффекта является повышение потребности миокарда в кислоро¬де, что может приводить к увеличению ишемии и в результате — к усугубле¬нию снижения сократимости. Избыточная периферическая вазоконстрикция при использовании больших доз может усугублять нарушения периферическо¬го кровотока, что обусловливает важность комбинации с артериолярными

вазодилататорами. При этом необходимо тщательное титрование доз обоих препаратов под контролем гемодинамических показателей для получения оптимального эффекта.
Сердечные гликозиды в ранний период инфаркта миокарда для лечения острой левожелудочковой недостаточности противопоказаны в связи с от¬сроченным началом и значительной продолжительностью действия, а также повышением чувствительности к ним ишемизированного миокарда и опас¬ностью возникновения аритмий. Как и р-агонисты, они вызывают повыше¬ние потребности миокарда в кислороде и могут приводить к увеличению зоны инфарцирования, значительно уступая им по силе инотропного эф¬фекта. Единственным показанием к назначению сердечных гликозидов в ранний период инфаркта миокарда являются наджелудочковые аритмии с частым ритмом.
Внутриаортальную баллончиковую контрпульсацию применяют при кардиогенном шоке при сохранении, несмотря на введение симпатомиметических средств, выраженной артериальной гипотензии. Сни¬жая давление в аорте во время систолы, она вызывает уменьшение постнаг¬рузки и работы левого желудочка, а повышая давление в аорте в период диастолы, улучшает коронарную перфузию и тем самым — функцию левого желудочка. Поскольку этот эффект после прекращения контрпульсации ис¬чезает, она не улучшает прогноз и используется главным образом, чтобы выиграть время, необходимое для организации и проведения коронарогра-фии, ТЛАП, аортокоронарного шунтирования или ушивания внутрисер-дечных разрывов.
Вспомогательное значение при лечении острой левожелудочковой не¬достаточности с “гипокинетическим” типом нарушения гемодинамики имеют гемокарбоперфузия и плазмаферез, улучшающие реологические свойства крови и повышающие чувствительность клеток к медикаментозным пре¬паратам.
При наличии артериальной гипотензии и признаков гипоперфузии тка¬ней необходимо иметь в виду, что причиной низкого МОС может быть так¬же гиповолемия (”гиповолемический” вариант). Она может быть обусловле¬на рвотой, потливостью, лихорадкой, избыточным приемом мочегонных средств. При этом артериальная гипотензия может усугубляться при введе¬нии вазодилататоров (нитроглицерина внутривенно капельно), наркотиче¬ских анальгетиков и р-адреноблокаторов. В связи со снижением диастоличе-ской податливости в острейший период инфаркта вследствие ишемии адек¬ватный сердечный выброс из левого желудочка обеспечивается более высо¬ким давлением наполнения, вследствие чего такие больные особенно уяз¬вимы к уменьшению венозного притока. При невозможности контролиро¬вать показатели кардиогемодинамики (см. табл. 34) “гиповолемический” ва¬риант можно заподозрить в случаях периферической гипоперфузии при низ¬ком ЦВД, спавшихся периферических венах, отсутствии дилатации левого желудочка и застойных хрипов в легких. Лечение состоит в дробном введе¬нии низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина) или изотонического раствора натрия хлорида по 50-100 мл под контролем АД, ЦВД и этих клинических показателей. При отсутствии быстрого эффекта, то есть при¬знаков повышения МОС, несмотря на рост ЦВД, усугублении тахикардии и тахипноэ введение жидкости следует прекратить во избежание развития отека легких и продолжать лечение, как при “гипокинетическом” типе. При наличии гемодинамического мониторинга введение плазмозаменителей про¬должают до достижения уровня диастолического давления в легочной арте¬рии 18—20 мм рт.ст., что для “жесткого” желудочка является оптимальным для реализации механизма Франка-Старлинга.