Установлена способность существенно улучшать выживаемость больных, перенесших инфаркт миокар¬да, с помощью следующих методов лечения:
1) воздействие на факторы риска . Среди этих мероприятий до¬казана эффективность в отношении вторичной профилактики инфаркта ми¬окарда (в отличие от первичной) только отказа от курения и коррекции ГЛП с помощью диеты либо при отсутствии эффекта — медикаментозной гиполипидемической терапии (см. выше);
2)Р-адреноблокаторы. Оценке их влияния на отдаленные исходы инфаркта миокарда был посвящен ряд многоцентровых плацебоконтроли-руемых исследований, наиболее крупные из которых были проведены в США с использованием пропранолола (Beta—Blocker Heart Attack Trial—BHAT, 1981 — около 3800 наблюдений) и в Норвегии с использованием тимолола (Norwegian Multicenter Study Group, 1981) — около 1900 наблюдений. Как показали данные мета-анализа результатов 15 таких исследований (W.Frishman, 1991), применение ß-адреноблокаторов, независимо от селек¬тивности, позволяет на протяжении до 6 лет после инфаркта уменьшать об¬щую летальность на 22 % и частоту нефатального повторного инфаркта – на 20 %. Наилучшие показатели выживаемости достигаются при осложненном течении острого периода вследствие электрической нестабильности миокар¬да или умеренной сердечной недостаточности (S.Yusuf и соавт., 1985). Такая эффективность ß-адреноблокаторов у больных, перенесших инфаркт мио¬карда, обусловлена их способностью снижать потребность миокарда в кис¬лороде и работу сердца, уменьшением влияния на него симпатической сти¬муляции, а также антигипертензивным и антиаритмическим действием.
Применяют пропранолол по 20—80 мг 4 раза в сутки, метопролол – по 100 мг 2 раза в сутки, тимолол — по 10 мг 2 раза в сутки и др. При отсут¬ствии противопоказаний ß-адреноблокаторы целесообразно назначать как можно раньше — с первых часов инфаркта миокарда;
3) ацетилсалициловая кислота. Обоснованием для применения ацетилсалициловой кислоты у больных, перенесших инфаркт миокарда, яв¬ляется важная роль агрегации тромбоцитов в развитии атеросклероза и ост¬рого тромбоза коронарных артерий. Статистически достоверное, но относи¬тельно небольшое улучшение выживаемости больных, перенесших инфаркт миокарда, продемонстрировано в 6 из 7 многоцентровых проспективных плацебоконтролируемых исследований (ISIS-2 Collaborative Group, 1988; Sferring Committee of the Physicians’ Health Study Research Group, 1989; W.Frishman, 1991, и др.). Показана также эффективность применения пре¬парата в общепринятой дозе по 325 мг 1 раз в 1-2 сут для предотвращения инфаркта миокарда и инсульта;
4) антикоагулянты непрямого д е й с т в и я . Их использование для профилактики повторного инфаркта миокарда и летального исхода яв¬ляется патогенетически обоснованным, а эффективность подтверждается ря¬дом широкомасштабных исследований. В последние 20 лет, однако, их прак¬тически перестали применять в этих целях в связи с риском возникновения геморрагических осложнений, необходимостью постоянного коагулологи-ческого контроля и появлением других действенных средств. Показаниями к длительному назначению антикоагулянтов непрямого действия являются об¬ширный трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда, муральный тромбоз, мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность.
У отдельных категорий больных прогноз улучшается при использовании следующих методов лечения:
1) антиаритмические препараты. Около 60 % больных ИБС уми¬рают внезапно. Среди факторов риска первостепенное значение имеют пере¬несенный инфаркт миокарда, который служит морфологическим субстра¬том для возникновения фатальных желудочковых аритмий, выраженная дис¬функция миокарда (ФВ левого желудочка ниже 40 %) и сложные желудоч¬ковые аритмии. К последним, наряду с перенесенной стойкой пароксиз-мальной желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков, относятся бессимптомные сложные желудочковые аритмии III—ГУ класса по Lown, вы¬являемые при холтеровском мониторировании (Multicenter Postinfarction Research Group, 1983, и др.). Результаты специальных исследований у пере¬несших инфаркт миокарда показали, что к предикторам внезапной смерти относятся индуцируемая желудочковая тахикардия или фибрилляция желу¬дочков при электрофизиологическом исследовании, поздние потенциалы желудочков и уменьшение вариабельности сердечного ритма как показателя вегетативной дисфункции.
В то время как целесообразность профилактической антиаритмической терапии у перенесших симптоматичную желудочковую тахикардию или фиб¬рилляцию желудочков не вызывает сомнений, возможность предотвраще¬ния внезапной смерти путем лечения бессимптомных желудочковых арит¬мий остается спорной. Проверке этой гипотезы было посвящено несколько проспективных кооперативных плацебоконтролируемых исследований у пе¬ренесших инфаркт миокарда с различным функциональным состоянием сер¬дечной мышцы.
Как показали результаты применения в профилактических целях анти¬аритмических препаратов классов IA (хинидина), IB (лидокаина, мексиле-тина) и 1С (флекаинида, энкаинида и др.), по классификации E.Vaughan-Williams (1984), прием каждого из них приводил к статистически достовер¬ному увеличению общей летальности и частоты внезапной смерти, несмот¬ря на эффективное подавление желудочковых аритмий (IMPACT Research Group, 1984; S.Mac Mahan и соавт., 1988; Cardiac Arrhythmic Suppression Trial-CAST, 1990; J.Morganroth, J.Goin, 1991, и др.). В связи с этим часть из этих исследований была прекращена досрочно. По данным мета-анализа К.Тео и соавторов (1992), базирующегося в общей сложности на результатах 21 780 наблюдений, общая летальность среди больных, получавших один из препа¬ратов I класса, составляла 6 %, в то время как среди получавших плацебо -5,2 %. Эти данные убедительно показывают, что препараты I класса нельзя использовать для улучшения выживаемости больных, перенесших инфаркт миокарда. Это не распространяется, безусловно, на случаи подбора анти¬аритмического препарата с помощью внутрисердечного электрофизиологи¬ческого исследования. Причинами таких отрицательных результатов являют¬ся, по-видимому, значительная частота проаритмического эффекта исполь¬зованных препаратов – более 15 % (CAST, 1990), связанная с удлинением интервала Q—Ти усилением последеполяризаций, а также усугублением дис¬функции миокарда из-за кардиодепрессивного эффекта.