Распространенность. Эссенциальная артериальная гипертензия относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой сис¬темы. По данным Комитета экспертов ВОЗ (1984), на ее долю приходится около 96 % всех случаев артериальной гипертензии.
Этиология и патогенез. Этиология эссенциальной артериальной гипотен-зии не установлена. Не увенчались успехом и попытки создания ее модели у животных. Обсуждается роль различных нервных, гуморальных и других фак¬торов, участвующих в регуляции УОС, сосудистого тонуса и ОЦП. По-ви¬димому, эссенциальная артериальная гипертензия является полиэтиологич-ным заболеванием (мозаичная теория), в возникновении которого играют роль одни факторы, а в закреплении — другие. Хотя концепция Г.Ф.Ланга -А.Л.Мясникова о нозологической обособленности эссенциальной артери¬альной гипертензии (гипертонической болезни) получила широкое призна¬ние и принята ВОЗ, продолжается обсуждение вопроса о возможности неод¬нородности этого заболевания. По мнению сторонников этой точки зрения, в будущем оно распадется на несколько отдельных нозологических единиц с различной этиологией. По состоянию вопроса на настоящее время это, однако, представляется маловероятным.
Классические концепции этиологии и патогенеза эссенциальной артери¬альной гипертензии включают нейрогенную теорию Г.Ф.Ланга, объемно-солевую — АГайтона и объемную – Б.Фолкова.
Нейрогеннаятеория Г.Ф.Ланга (1922): роль центральной нервной системы. Согласно этой теории, гипертоническая болезнь представляет собой классическую “болезнь регуляции”, развитие которой связано с длительной психической травматизацией и перенапряжением отрицатель¬ными эмоциями сферы высшей нервной деятельности. Это приводит к дис¬функции регуляторов АД в коре больших полушарий и гипоталамических центрах с увеличением симпатической вазоконстрикторной импульсации по

эфферентным нервным волокнам и, как следствие, — к повышению сосу¬дистого тонуса. Обязательным условием реализации воздействия этих факторов среды, по мнению Г.Ф.Ланга, является наличие определенных “конституциональных особенностей”, то есть наследственной предрас¬положенности. Таким образом, развитие гипертонической болезни, по Г.Ф.Лангу, определяется не одним, а двумя факторами.
Важная этиологическая роль психоэмоциональных воздействий и их ак¬центуации в возникновении этого заболевания подчеркивается и в гипотезе Б.Фолкова (см. ниже). В эксперименте и клинике убедительно доказано воз¬никновение спазма периферических артериол в ответ на эмоциональные эаздражители, а при их достаточно частом повторении — развитие гипертро¬фии клеток медии с сужением просвета сосудов, которое приводит к стой-сому повышению ОПСС.
Объемно-солевая теория А. Гайтона: первичное нарушение вы-1елительной функции п о ч е к. Согласно этой теории, в основе раз-$ития эссенциальной артериальной гипертензии лежит ослабление выдели-ельной функции почек, которое приводит к задержке в организме Иа+ и юды, а следовательно, к увеличению ОЦП и МОС (схема 16). При этом ювышение АД необходимо для обеспечения адекватного натрийуреза и ди-’реза, то есть играет компенсаторную роль. Нормализация объема внекле-очной жидкости и АД в результате наступившего “диуреза давления” при-юдит к еще большей задержке почками №+ и воды, что, по механизму юложительной обратной связи, усугубляет первоначальное повышение ОЦП см. схему 16). В ответ на повышение МОС местные механизмы саморегу-

ляции кровотока вызывают миогенное сужение артериол, результатом кото¬рого является нормализация МОС за счет повышения ОПСС и тем самым -АД. Увеличению выраженности и стойкости этой констрикторной реакции способствует повышение реактивности сосудов вследствие отека и аккуму¬ляции Na+ в их стенке.
Таким образом, с течением времени “гипертензия выброса” со свойствен¬ным ей гиперкинетическим типом изменений гемодинамики (увеличение МОС при неизмененном ОПСС) трансформируется в “гипертензию сопро¬тивления” с гипокинетическим гемодинамическим профилем (увеличение ОПСС при нормальном или сниженном МОС).
Хотя эта теория не раскрывает первичных причин “переключения” почки на более высокий уровень АД, она объясняет основной механизм поддержа¬ния стабильной артериальной гипертензии любого генеза. Возможными этио¬логическими факторами заболевания являются избыточное потребление соли и (или) генетически обусловленное повышение чувствительности к ней. Кроме того, наследственная предрасположенность может играть определен¬ную роль в реализации нарушения выделительной функции почек.