При достаточном содержании АТФ сокращение мышечного волокна про¬исходит только при повышении концентрации Са2+ в пространстве между молекулами актина и миозина с 10″”7 М по крайней мере до Ю-5 М. Это происходит за счет (рис. 8):
1) освобожде ния Са2 + , вызываемого С а2 + (триггерная ги¬потеза). Во время деполяризации клеточной мембраны небольшое количе¬ство Са2+ входит в клетку в виде медленного кальциевого тока потенциала де»”:зтвия. Этого количества ионов недостаточно для активации миофиламентов, но достаточно для “запус¬ка” массового освобождения Са2+ из саркоплазматического ретикулума; 

Рис. 8. Схематическое изображение сопряжения возбуждения с сокраще¬нием в кардиомиоците. Объяснение в тексте

тов, но достаточно для “запус¬ка” массового освобождения Са2+ из саркоплазматического ретикулума;
2)освобождения С а 2 + , вызываемого деполя¬ризацией. Потенциал дей¬ствия распространяется через мембрану Т-трубочек на терми¬нальные цистерны саркоплаз¬матического ретикулума и вы¬зывает изменение его мембра¬ны, в результате чего повыша¬ется ее проницаемость для Са2+, и они путем пассивной диффузии осво¬бождаются в цитоплазму (так называемый кальциевый залп).
Роль Са2+ в сопряжении возбуждения с сокращением состоит в следующем:
1) вышедший в цитоплазму Са2+ связывается с тропони-ном С, что вызывает изменение его конформации, которое передается другим молекулам тропонинового комплекса, в том числе тропонину 1. В результате его конформационного изменения тропомиозин глубже по¬гружается в бороздку на поверхности молекулы актина, позволяя тем самым головке молекулы миозина вступить во взаимодействие с моно¬мером актиновой нити с образованием актомиозина. Это в свою очередь изменяет конформацию глобулярной части молекулы миозина, которая отклоняется на определенный угол от направления оси и тянет за собой тонкий аактиновый филамент;
2) повышение концентрации Са2+ в цитоплазме ак¬тивирует МБ2 + -стимулируемую АТФ-азу миозина. Кон-формационное изменение миозина позволяет его АТФ-азе отщепить от АТФ фосфатную группу, которая вместе с ЛДФ выделяется в среду. Тем самым обеспечивается химическая энергия для сокращения, которое осу¬ществляется благодаря скольжению тонких нитей актина вдоль толстых нитей миозина (гипотеза скользящих нитей Huxley и Hanson). Необходи¬мо отметить, что чем больше Са2+ связалось с тропонином, тем больше образуется актомиозиновых мостиков и больше развиваемое системой напряжение, то есть сила сокращения. Расслабление мышечного волокна обеспечивается благодаря уменьше¬нию концентрации Са2+ в пространстве между миофиламентами (менее 10~7 М) за счет его активного обратного транспорта в саркоплазматичес-кий ретикулум и внеклеточную среду с помощью:
1) кальциевого насоса мембраны саркоплазматического ре-тикулума и сарколеммы, то есть Са2+—АТФ-азы, которая переносит 2 Са2+ наружу против электрохимического градиента в расчете на 1 рас¬щепляемую молекулу АТФ. В саркоплазматическом ретикулуме Са2+ прочно связаны с белками — кальсеквестрином и так называемым Са-связываю-щим белком с высоким сродством;
2) Ыа+-Са2+-обменного механизма клеточной мембраны, обеспечи¬вающего обмен 1 внутриклеточного Са2+ на 2, 3 или 4 ТЧа+ (чаще 3), находящихся вне клетки. Хотя эта реакция ускоряется в присутствии АТФ, он при этом не гидролизуется. Источником энергии для выведения Са2+ против электрохимического градиента является электрохимический гра¬диент Ыа+, так как при этом ТЧа+ перемещается по градиенту, который обеспечивается работой К+—1Ма+-насоса. Таким образом, К+—1Ма+-насос, использующий энергию АТФ для поддержания электрохимического гра¬диента Са2+, косвенно способствует поддержанию электрохимического градиента Са2+. Необходимо отметить, что повышение концентрации Ыа+ внутри клетки, как, например, при увеличении ЧСС или ингибировании К+—Ыа+насоса под действием сердечных гликозидов, приводит к поступ¬лению внутрь клетки некоторого дополнительного количества Са2+ вслед¬ствие замедления реакции его обмена из-за уменьшения электрохими¬ческого градиента для №+. Кроме того, при повышении внутриклеточ¬ной концентрации 1Ма+ часть переносчиков начинает переносить Ыа+ и Са2+ в противоположном направлении. При этом увеличение обратного захвата Са2+ саркоплазматическим ретикулумом и его освобождения с каждым импульсом возбуждения вызывает увеличение силы сердечных сокращений. Ыа+—Са2+-обменный механизм может участвовать также в притоке Са2+ внутрь клетки. Функционирование этих систем обеспечива¬ет поддержание значительного градиента концентрации Са2+ между вне¬клеточной (10~3М) и внутриклеточной (Ю-7 М) средой.