Хронические заболевания почечной паренхимы являются наиболее час¬той причиной симптоматической артериальной гипертензии. Она отмечается более чем у 50 % больных с острым и хроническим гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом, диабетической нефропатией и поликистозом почек и закономерно развивается при хронической почечной недостаточно¬сти независимо от ее причины. Реже (у 20—50 %) больных артериальная ги-пертензия возникает при хроническом интерстициальном нефрите, подаг¬рической нефропатии, системной красной волчанке, амилоидозе и опухолях почек. Она обусловлена значительным уменьшением массы функционирую¬щей паренхимы с развитием нефросклероза — так называемой вторично сморщенной почки.
Патогенетические факторы артериальной гипертензии включают: 1) вы¬падение депрессорной функции почек вследствие уменьшения образования в них простагландинов А2, Е2 и кининов, обладающих способностью рас¬ширять прежде всего почечные артериолы, увеличивать почечный кровоток и выделениеЫа+; 2) увеличение ОЦП вследствие нарушения выделительной функции почек (объем-зависимая артериальная гипертензия); 3) активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вследствие сосудистых пора¬жений и особенно вторично при развитии сморщивания почек.
Наряду с отеками, олигурией, протеинурией, гематурией артериальная гипертензия характерна для синдрома острого нефрита. В большинстве случа¬ев она умеренная, появляется с первых дней болезни одновременно с дру¬гими симптомами и исчезает после выздоровления. В тяжелых случаях воз¬можно, однако, развитие злокачественной артериальной гипертензии. По¬ставить правильный диагноз помогают связь заболевания со стрептококко¬вой инфекцией и характерные изменения в моче.
Большие трудности для диагностики и дифференциальной диагностики представляет гипертензивная форма хронического гломерулонефрита, которая протекает моносимптомно под маской эссенциальной артериальной гипер¬тензии (гипертонической болезни) и сопровождается минимальными изме¬нениями в моче. К особенностям ее клинических проявлений относятся чаще молодой возраст, преимущественное повышение диастолического АД при систолическом обычно не более 180 мм рт.ст., устойчивость артериальной гипертензии и отсутствие кризов. Важное диагностическое значение имеет обнаружение при анализе медицинской документации предшествовавших артериальной гипертензии изменений в моче, а также преходящего повы¬шения АД во время беременности. В отличие от эссенциальной артериальной гипертензии признаки коронарного и церебрального атеросклероза появля¬ются относительно поздно. При диагностике учитывается устойчивость из¬менений мочевого осадка в виде мочевого синдрома с преобладанием эрит¬роцитов и цилиндрурией. Вследствие диффузного характера поражения па¬ренхимы с одинаковым по выраженности нарушением функции обеих по¬чек и их уменьшением в размерах по данным рентгенологических и радио-нуклидных методов исследований уточнить генез нефросклероза (эссенци-альная артериальная гипертензия или хронический гломерулонефрит) по¬зволяет только биопсия почки.
Артериальная гипертензия вследствие диффузного гломерулонефрита и вас-кулита почечных артерий может встречаться при всех диффузных заболеваниях соединительной ткани и особенно часто при системной красной волчанке.
Хронический пиелонефрит часто протекает латентно и проявляется лишь артериальной гипертензией, которая возникает обычно при значительном уменьшении массы функционирующей паренхимы и развитии нефроскле-роза. Хотя патологический процесс чаще двусторонний, степень поражения почек неодинаковая. Заподозрить пиелонефритический генез артериальной гипертензии позволяет интермиттирующий характер повышения АД на ран¬них стадиях заболевания, связанный с обострениями пиелонефрита, кото¬рые проявляются познабливанием, дизурией, олигурией, одутловатостью лица, субфебрилитетом, воспалительными сдвигами в крови и моче. Посте¬пенно артериальная гипертензия становится стойкой, отмечается высокий уровень диастолического АД. В анамнезе характерны обструктивное пораже¬ние мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы и др.), рецидивирующая уроинфекция, врожденные аномалии почек. Нередко преходящее повышение АД отмечается во время беременности.
При обследовании характерна стойкая гипоизостенурия в сочетании с лейкоцитурией и бактериурией, которые, однако, часто слабо выражены. Обязателен бактериальный посев мочи с определением ее микробного числа. Может отмечаться анемия, изредка гематурия. Сочетание этих признаков с деформацией чашечно-лоханочного аппарата, уменьшением размеров по¬чек и нарушением их функции, неодинаково выраженными о обеих сторон по данным инструментальных методов, обычно позволяет уточнить диагноз.
Артериальная гипертензия при поликистозе почек связана с их ишемией из-за кистозного перерождения, нефросклерозом или присоединением ин¬фекции (вторичным пиелонефритом). При этом почки значительно увеличе¬ны в размерах и хорошо пальпируются, а множественные кисты определя¬ются при инструментальном обследовании (урографии, УЗИ, компьютер¬ной томографии).
Генез артериальной гипертензии при сахарном диабете сложен. Он может быть обусловлен: 1) диабетическим нефросклерозом (синдром Киммелстила— Уилсона); 2) сопутствующей эссенциальной артериальной гипертензией; 3) изолированной систолической артериальной гипертензией вследствие атеро¬склероза аорты; 4) реноваскулярной артериальной гипертензией атероскле-ротической этиологии; 5) сопутствующим сахарному диабету хроническим пиелонефритом. Первым признаком диабетического нефросклероза является относительно стойкая протеинурия, которая предшествует появлению оте¬ков и артериальной гипертензии. Гипертонические кризы не характерны. С развитием сморщенной почки устанавливаются тяжелая артериальная ги¬пертензия и хроническая почечная недостаточность.
Лечение. Для лечения артериальной гипертензии при остром гломеруло¬нефрите в большинстве случаев достаточно нормализовать ОЦП путем огра¬ничения жидкости, соли и приема фуросемида. При хронических заболева¬ниях почек тактика определяется главным образом наличием и выраженно¬стью хронической почечной недостаточности. При ее отсутствии, аналогич¬но терапии тяжелой эссенциальной артериальной гипертензии, рекомен¬дуется комбинация 2—3 препаратов — салуретика, нейро- и миотропного препарата (вазодилататора). Высокоэффективны ингибиторы АПФ. В случаях хронической почечной недостаточности I стадии (клубочковая фильтрация составляет 15—40 мл/мин) при отсутствии отеков во избежание значитель¬ного снижения ОЦП и усугубления уменьшения клубочковой фильтрации избегают чрезмерного ограничения соли и приема салуретиков, а также уменьшения диастолического АД ниже 100 мм рт.ст. Тиазидовые диуретики неэффективны, а калийсберегающие противопоказаны. Комбинируют 3 пре¬парата: фуросемид, р-адреноблокатор (или а-метилдофа) и гидралазин (или празозин, или блокатор кальциевых каналов, или антагонист АПФ). При терминальной хронической почечной недостаточности применяют ультра¬фильтрацию и гемодиализ, из медикаментозных препаратов — р-адренобло-каторы и празозин. При преимущественно одностороннем поражении и смор¬щенной нефункционирующей почке в случаях рефрактерной артериальной гипертензии прибегают к нефрэктомии. Снижение АД наступает и после трансплантации почки.