В состоянии покоя внутренняя по¬верхность мембраны мышечного волокна имеет отрицательный заряд по отношению к наружной. Этот отрицательный внутриклеточный потенци¬ал, или потенциал покоя (ПП), обусловлен различиями концентрации К+, №+, а также Са2+ во внутри- и внеклеточном пространстве. Концен¬трация К+ внутри клетки составляет около 140 ммоль/л и значительно превышает его внеклеточную концентрацию (4 ммоль/л), тогда как Ыа+, наоборот, преобладает во внеклеточной среде (140 против 10 ммоль/л).
Эти градиенты концентраций связаны с различной мембранной прони¬цаемостью для этих ионов и поддерживаются работой К+-№+-насоса сарколеммы, который затрачивает энергию для выведения К+ и Ыа+ про¬тив их электрохимических градиентов. Насос расположен в клеточной мем¬бране и, возможно, также в Т-трубочках и сопрягает перенос Ыа+ из клетки с введением внутрь К+. Его движущим механизмом является мем¬бранная К+—Na+—АТФ-аза, для активации которой необходимы К+, Na+, а также Mg2+. Коэффициент сопряжения удаляемых Na+ и поступающих К+ может варьировать от 3:3 до 3:3 и 3:1. Чаще всего он равен 3:2, в результате чего работа насоса приводит к возникновению некоторой транс¬мембранной разности потенциалов.
В состоянии покоя из всех ионов клеточная мембрана наиболее про¬ницаема для К+, который по градиенту концентрации переходит во вне¬клеточную среду. Так как он имеет положительный заряд, а белковые анионы остаются в клетке, ее внутренняя поверхность приобретает от¬рицательный заряд. При этом достигается равновесие между электри¬ческими силами, стремящимися задержать К+ в клетке, и тенденцией к диффузии во внеклеточную среду по градиенту концентрации. Посколь¬ку мембрана значительно менее проницаема для Na+, диффузия этого иона протекает значительно медленнее, чем К+, в результате чего за ПП несут ответственность преимущественно К+, и его величина при¬мерно равна калиевому равновесному потенциалу. При расчете равно¬весного потенциала для этого иона с помощью уравнения Нернста ока¬залось, что его величина составляет примерно —95 мВ.
ПП клеток сократительного миокарда и проводящей системы сердца составляет от —80 до —90 мВ. Небольшое отличие этой величины от рас¬четного равновесного потенциала для К+ обусловлено токами утечки дру¬гих ионов. Определенное значение имеет также коэффициент сопряже¬ния удаляемых из клетки Na+ и транспортируемых внутрь ее Са2+ в Na+-Са2+-обменном механизме, который обычно равен 3:1, что обусловлива¬ет небольшую деполяризацию внутренней стороны клеточной мембраны.
ПП клеток синоатриального узла и атриовентрикулярного соединения находится в пределах -60 … -70 мВ.
Потенциал действия (ПД). При стимуляции мышечного волокна под воздействием химического, электрического или механического раздра¬жителя внутриклеточный электрод регистрирует потенциал действия. Он возникает в результате последовательных, быстро сменяющих друг друга изменений физико-химических свойств клеточной мембраны, которые приводят к нарушению ее проницаемости для различных ионов и их пе¬реносу, что вызывает изменения мембранного потенциала (так называе¬мая ионная гипотеза Hodgkin—Huxley.
ПД состоит из двух основных фаз: деполяризации и реполяризации (рис. 9).

Деполяризация, или нулевая фаза ПД, характеризуется уменьшением электроотрицательности внутренней поверхности клеточной мембраны до определенного, так называемого порогового, уровня, после чего ее отрицательный потенциал резко уменьшается, стремясь к 0, и в течение доли миллисекунды сменяется на положительный, величиной 10 – 25 мВ (овершут, или реверсия). При этом с наружной стороны мембраны обра¬зуется такой же величины отрицательный потенциал — импульс в о з ¬
буждения (в остальное время внеклеточная среда нейтральна). Им¬пульс вызывает деполяризацию соседних возбудимых структур с разви¬тием цепной реакции — волны возбуждения , которая охватывает миокард.