Для всех волокон миокарда, кроме клеток синоатриального узла и атрио-вентрикулярного соединения, пороговый потенциал составляет от -60 мВ до —70 мВ. В клетках синоатриального и атриовентрикулярного узлов он ра¬вен -30… -40 мВ.
Быстрая деполяризация внутренней поверхности клеточной мембраны при возникновении ПД в клетках рабочего миокарда и проводящей системы сер¬дца, подобно нерву и скелетной мышце, обусловлена кратковременным повышением мембранной проницаемости для 1Ма+. Возникает так назы¬ваемый быстрый входящий ток Ыа+ по электрохимическому градиенту через “быстрые” Ш-каналы, управляемые потенциалзависимыми и за¬висимыми от времени активационными и инактивационными воротами (см. ниже).
К концу деполяризации повышается мембранная проницаемость для К+. Это обстоятельство, а также уменьшение электроотрицательности внутри¬клеточного потенциала позволяют К+ по своему электрохимическому гра¬диенту быстро покидать клетку.
Вслед за овершутом сразу начинается реполяризация, которая имеет три фазы.
В 1-ю фазу, или фазу ранней быстрой реполяризации, мембранный потенциал уменьшается почти до 0 вследствие изменения на¬правления ионного тока с входящего на выходящее. Это обусловлено:
1) уменьшением мембранной проницаемости для Ыа+ и инактивацией быстрых Ыа+-каналов;
2) проходящим повышением мембранной проницаемости для СГ с
появлением входящего тока этого иона, который прекращается, как только
мембранный потенциал достигает 0 (этот факт сейчас пересматривает-
ся);
3) транзиторным выходящим током большой амплитуды с малой постоян-
ной времени, который, по-видимому, представляет собой выходящий ток
К+ вследствие кратковременной активации его потенциалзависимых кана-
лов.
Во 2-ю фазу ПД, или фазу плато, мембранный потенциал под¬держивается на практически неизменном уровне благодаря тонкому ба¬лансу между небольшими по величине входящими и выходящими тока¬ми. Лишь к концу фазы равновесие нарушается в пользу выходящего тока положительно заряженных ионов с внутренней поверхности мембраны к наружной, что обусловливает продолжение процесса реполяризации.
В основе фазы плато лежат следующие перемещения ионов:
1) медленные входящие токи Са2+ и в меньшей степени №+, возни¬кающие при активации соответствующих медленных потенциалзависи¬мых каналов — селективных Са2+ и Иа+ и неселективных Са2+ и Иа+;
2) небольшой выходящий ток К+ через активированные в данном ди¬апазоне потенциалов неселективные каналы, который состоит из двух компонентов – с малой и большой постоянной времени. Последнее обес¬печивает его участие в завершении процесса реполяризации.
Медленный входящий ток Са2+ имеет важное физиологическое значе¬ние, поскольку: 1) обеспечивает сопряжение возбуждения клеточной мем¬браны с активацией сократительных белков, то есть сокращением; 2) обес¬печивает однонаправленное проведение импульса возбуждения по сердцу. В то же время этот ток может играть важную роль в возникновении аритмий.
ВЗ-ю фазу.илифазу поздней реполяризации, наблюда¬ется полное восстановление отрицательного внутриклеточного потенци¬ала за счет массового выхода К+. В конце 3-й фазы системы активного транспорта К+—№+- и Са2+-насосы обеспечивают поступление К+ внутрь клетки и удаление Иа+, то есть восстановление исходного распределения ионов между цитоплазмой кардиоциоцита и внеклеточной жидкостью. В 4-ю фазу, соответствующую ПП в клетках рабочего миокарда и системы Гиса-Пуркинье, восстанавливается мембранная проницаемость для К+.
Возникновение ионных токов обусловлено изменением проводимости соответствующих ионных каналов. Такой канал представляет собой осо¬бый белок, плавающий в липидном бислойном матриксе клеточной мем¬браны. В этом белке имеется заполненный водой центральный канал для транспорта ионов. Во время прохождения через такой ион-селективный канал по направлению электрохимического, то есть электрического плюс концентрационного, градиента катион, по-видимому, связывается с от¬рицательно заряженными участками.
Потенциалзависимые быстрые натриевые и медленные кальциевые и натриевые каналы имеют активационные ворота (А) в центральной части канала и инактивационные (I) на внутренней поверхнос¬ти мембраны (рис. 10).
Деполяризация до уровня порогового потенциала, кото¬рый для разных каналов име¬ет различную величину, переводит канал в активированное состояние: А-ворота открываются, а 1-ворота не успевают закрыться. При достиже¬нии мембранным потенциалом определенной величины и по прошествии определенного времени активированный канал спонтанно инактивиру-ется в результате закрытия 1-ворот. После реполяризации мембраны ка¬нал реактивируется, то есть переходит в состояние .покоя, которое ха¬рактеризуется закрытыми А-воротами при открытых 1-воротах. Впослед¬ствии он может быть снова активирован.
Медленные каналы кардиомиоцитов получают возможность активи¬роваться при деполяризации лишь при фосфорилировании мембранного белка, входящего в состав медленного канала, или связанного с ним регуляторного белка. Это обеспечивается цАМФ-зависимой протеинки-назой, использующей энергию АТФ, которая активируется при увеличе¬нии внутриклеточного уровня цАМФ. Фосфорилирование вызывает кон-формационное изменение белков, которое позволяет А-воротам открыться в ответ на изменение мембранного потенциала.
Благодаря таким особым свойствам медленных каналов поступление Са2+ в кардиомиоцит, а следовательно, и сила его сокращения могут регулироваться: 1) внешними факторами — стимуляцией симпатической части вегетативной нервной системы циркулирующими катехоламина-ми, гистамином, метилксантинами; 2) внутренними факторами — уров¬нем энергетического обмена в клетке, то есть запасами АТФ, рН, содер¬жанием цАМФ.
Вследствие блокады Са2+-каналов при уменьшении запасов макроэр¬гов и рН в условиях кратковременной локальной ишемии снижается сила сокращений и работа клетки, что способствует сохранению минималь¬ного уровня АТФ и предотвращает необратимое повреждение клетки.
Другие отличия медленных каналов от быстрого йа+-канала: 1) более медленная кинетика открытия и закрытия ворот; 2) менее отрицательные потенциалы активации (—35 мВ против —55 мВ) и инактивации; 3) спо¬собность блокироваться различными химическими веществами.
В участках, деполяризованных вследствие повышения содержания К+ во внеклеточной среде, вызванного ишемией, “быстрые” ПД могут запускать “медленные”. При этом низкая скорость распространения “мед¬ленных” ПД создает условия для развития аритмий типа ри-энтри.

Рис. 11. ПД в различных участках сердца: А – миокард предсердий; Б – атриовентрикулярный узел; В – волокна Пуркинье; Г — миокард желудочков