Электрофизиологические свойства миокарда включают возбудимость, автоматизм к проводимоеты
1) возбудимость — способность клеток развивать ответ на раздражение (стимул, импульс). В миокарде это свойство проявляется в форме: а) про¬ведения импульса; б) сокращения мышечных волокон. В различные пе¬риоды сердечного цикла возбудимость неодинакова, что обусловлено нео¬динаковой рефрактерностью.
Рефрактерный период – это часть сердечного цикла, в тече¬ние которой сердце не возбуждается или возбуждение его нарушено.
Различают абсолютный и относительный рефрактерные периоды. Абсолютный рефрактерный период представляет собой часть сердечного цикла, когда другой раздражитель, независимо от его силы, не способен вызвать повторное возбуждение, то есть образование ПД, возбужденного предыдущим стимулом участка мышцы. Он охватывает ну¬левую, 1-ю, 2-ю и начало 3-й фазы ПД (см. рис. 9).
Относительный рефрактерный период — это часть сер¬дечного кардиоцикла, в которую деполяризацию (ПД) удается вызвать лишь с помощью очень сильного раздражителя, более сильного, чем тот, который вызывает ПД в состоянии покоя при наличии ПП. При этом величина вызываемого ПД и скорость его проведения уменьшены. Отно¬сительный рефрактерный период занимает значительную часть 3-й фазы. Следует отметить, что электрическая возбудимость восстанавливается раньше, чем сократительная активность.
За относительным рефрактерным периодом следует период супер¬нормальности, характеризующийся снижением порога возбудимос¬ти, когда подпороговый раздражитель способен вызвать деполяризацию. Соответствует конечной части 3-й фазы.
Рефрактерный период кардиоцикла миокарда значительно длиннее, чем скелетной мышцы и нерва, что защищает миокард от тетанического сокращения и обеспечивает чередование периодов сокращения и рас¬слабления, необходимых для надежного обеспечения нормального кро¬вообращения.
Длительность рефрактерного периода прямо пропорциональна продолжи¬тельности предшествовавшего сердечного цикла и силе предшествовавшего сокращения.
Ионной основой рефрактерное™ являются: а) инактивация мембран¬ных потенциалзависимых №+-каналов в условиях деполяризации; б) стой¬кое повышение мембранной проводимости для К+;
2) автоматизм, или пейсмекерная активность, — способность клетки
генерировать ПД, то есть импульс возбуждения. Определяется способно-
стью к спонтанной медленной диастолической деполяризации в 4-ю фазу
ПД, которая следует сразу же за 3-й фазой (рис. 11). Пейсмекерный ток
обусловлен постепенным уменьшением проницаемости мембраны для К+.
По мере увеличения мембранного потенциала, то есть уменьшения вели-
чины ее отрицательного заряда, калиевые каналы, управляемые ворота-
ми, постепенно переходят из открытого состояния в закрытое. Динамика
этого процесса определяет скорость, с которой уменьшается суммарный
выходящий трансмембранный ток, которая, в свою очередь, определяет
угол наклона кривой пейсмекерной деполяризации. Спонтанная диасто-
лическая деполяризация, вероятно, частично обусловлена также зависи-
мым от времени входящим током №+ в результате медленного увеличе-
ния проницаемости для этого иона. Кроме того, некоторые вещества,
например, норадреналин, способны усиливать фоновые входящие токи
(так называемые токи утечки) №+ и Са2+, что также увеличивает кру-
тизну пейсмекерного потенциала.
Выраженность автоматизма, то есть частота импульсов, генерируемых пейсмекерными клетками, зависит от: 1) скорости спонтанной диастоли¬ческой деполяризации, то есть наклона кривой в 4-ю фазу; увеличение на¬клона кривой приводит к повышению ЧСС и наоборот; 2) величины поро¬гового потенциала; 3) величины максимального диастолического потенциа¬ла, достигнутой к концу реполяризации.
Приоритет центров (водителей) автоматизма в сердце определяется при¬сущей их клеткам скорости спонтанной диастолической деполяризации. В норме водителем ритма 1-го порядка является синоатриальный узел, 2-го порядка — атриовентрикулярное соединение (зона >Ш). Клетки системы Гиса—Пуркинье являются латентными пейсмекерами, в которых спонтан¬ная диастолическая деполяризация в норме не регистрируется, так как высокочастотная стимуляция главного водителя ритма угнетает их автома¬тизм, возбуждая эти клетки с более высокой частотой. В клетках рабочего миокарда предсердий и желудочков автоматизм развивается только в ус¬ловиях патологии, например при локальной ишемии (см. рис. 11);
3) проводимость — свойство клеток рабочего миокарда и проводящей
системы сердца распространять импульс возбуждения на окружающие клетки. Она обусловлена возникновением разности потенциалов вдоль поверхности волокна между деполяризованным участком и участками, которые находятся в состоянии покоя. Эта разность потенциалов приво¬дит в движение ионы (в основном К+), которые перемещаются от актив¬ного участка к пассивным, давая начало локальным токам, распростра¬няющим деполяризацию вдоль поверхности клетки.
Скорость проведения возбуждения в разных отделах сердца неодина¬кова. Она максимальна в волокнах Пуркинье (2-4 м/с) и минимальна в атриовентрикулярном соединении (0,1—0,2 м/с), где задержка проведе¬ния в зоне N играет важную физиологическую роль. В сократительном миокарде предсердий импульс проводится со скоростью 0,4—0,8 м/с, в миокарде желудочков — 0,3—0,4 м/с.
Проводимость, то есть скорость проведения возбуждения, зависит от:
А. Анатомических факторов:
1) диаметра мышечных волокон (прямая зависимость), наибольшего в волокнах Пуркинье (100 мкм против 10-15 мкм у рабочих кардиомиоцитов);
2) геометрического расположения мышечных волокон (скорость про¬ведения вдоль мышечного волокна больше, чем поперек).
Б. Фшмологмчесхш факторов:
1) амплитуды ПД (прямая зависимость);
2) скорости деполяризации в нулевую фазу (прямая зависимость);
3) амплитуды ПП (уменьшение его отрицательной величины в результа¬те частичной деполяризации замедляет проведение);
4) возбудимости мышечных волокон, по которым проводится импульс.
Доказана возможность неоднородности проведения возбуждения в физио¬логических условиях в атриовентрикулярном соединении, пучке Гиса и его ножках. Эта так называемая продольная функциональная диссоциация, как и уменьшение скорости проведения в отдельных участках миокарда, имеет важное значение для возникновения нарушений сердечного ритма.