Основная функция сердца — насосная, которая направлена на обеспе¬чение тканей оптимальным для их метаболических потребностей количе¬ством крови. Как любой насос, сердце удовлетворяет метаболические по¬требности тканей путем регуляции своего выброса за счет изменений ЧСС, УОС или того и другого (схема 1).
Основным интегральным показателем насосной функции сердца являет¬ся МОС. Основные факторы, определяющие МОС:
I. Внутренние:
1) преднагрузка, или конечно-диастолическое стеночное напряжение. Зависит от: диастолической податливости; давления наполнения (КДД); вре¬мени наполнения; 2) сократимость. Зависит от: влияния вегетативной нервной системы, гуморальных факторов (то есть внешних); местных факторов. II. Внешние:
1) ЧСС. Зависит от влияния вегетативной нервной системы;
2) постнагрузка, или стеночное напряжение желудочка во время из-
гнания. Зависит от: сопротивления крови в аорте; объема левого желудочка.
Преднагрузка. В соответствии с законом Франка-Старлинга сила сокра¬щения сердца (а следовательно, и УОС) прямо пропорциональна длине мышечного волокна к началу сокращения, то есть к концу диастолы (рис. 13). Конечно-диастолическая длина волокна миокарда определяется силой, рас¬тягивающей волокна в конце диастолы, то есть преднагрузкой. Преднагруз¬ка представляет собой конечно-диастолическое стеночное напряжение же¬лудочка (а), которое в соответствии с уравнением Лапласа для толстостен-
ной сферы прямо пропорционально КДД (Р) и КДО (V) и
обратно пропорционально толщине стенки желудочка (И). В клинике ко¬нечно-диастолическую длину мышечных волокон и преднагрузку можно ориентировочно оценить по величине КДО желудочка или, что менее точно, его КДД, которое существенно зависит от податливости камеры. Зависимость “длина—сила” (КДО-УОС) Франка-Старлинга лежит в ос¬нове так называемой гетерометрической саморегуляции сердца.
Как видно из данных рис. 13, при данном сопротивлении изгнанию крови (давлении в аорте) и инотропном состоянии миокарда УОС тем больше, чем больше исходная длина мышечного волокна к концу диас¬толы. Это обусловлено тем, что в физиологических условиях во время систолы Са2+ образуют комплексы не со всеми молекулами тропонина и остается резерв образования актомиозиновых мостиков. С увеличением исходной длины мышечного волокна количество этих мостиков возрас¬тает без изменения притока Са2+. Когда конечно-диастолическая длина саркомеров становится больше определенной величины, которой соот¬ветствует максимальное число связей актина с миозином, прирост силы сокращения прекращается, и на кривой зависимости Франка-Старлинга образуется плато. Перерастяжение мышечных волокон приводит к их де¬формации, нарушению взаимодействия сократительных белков, умень¬шению амплитуды сокращения и У ОС.
Основные факторы, определяющие конечно-диастолическую длину мы¬шечного волокна и преднагрузку желудочка, представлены на рис. 13. Венозный возврат, кроме абсолютной величины ОЦК, зависит от его распределения между внутри- и внегрудным отделами, которое опреде¬ляется положением тела, внутригрудным давлением и тонусом вен. В нор¬ме среднее давление в грудной полости отрицательное, что облегчает венозный приток. При его увеличении, например, при длительном каш¬ле, напряженном пневмотораксе, венозный возврат и УОС снижаются. Сужение вен под влиянием катехоламинов является важным компенса¬торным механизмом поддержания УОС при физической нагрузке и шоке.
Диастолическая податливость желудочка определяется рядом факторов, в частности адекватностью активного диастолического расслабления миокарда (оно нарушается, например, при ишемии), эла¬стической жесткостью самого миокарда, которая в значительной степени зависит от разрастания в нем соединительной ткани (площади интерсти-циального фиброза и заместительного склероза) и выраженностью ги¬пертрофии миокарда. Чем меньше податливость камеры желудочка (или больше ее жесткость), тем боольшее требуется давление наполнения (КДД) для обеспечения данного КДО, а следовательно, и УОС.
Сократимость. Адекватного определения этого понятия пока не суще¬ствует. Сократимость, или инотропное состояние миокарда, характеризу¬ется изменениями силы (ударной работы, или УОС) и скорости сокраще¬ний, которые не связаны с изменениями пред- и постнагрузки. Считают, что положительные инотропные эффекты опосредованы активацией ме¬ханизма сопряжения возбуждения с сокращением и связаны с увеличени¬ем поступления Са2+ в клетку. При повышении сократимости кривая Франка-Старлинга смещается влево и кверху, что отражает повышение силы сокращения при данной конечно-диастоличоской длине волокна, а при ее снижении – вправо и книзу (рис. 14).
Инотропное состояние миокарда зависит от следующих факторов:
1) активности симпатической части вегетативной нервной системы и циркулирующих катехоламинов над¬почечников (прямая зависимость). Парасимпатическая часть вегетативной не¬рвной системы практически не оказывает влияния на сократимость же¬лудочков из-за отсутствия в них ее волокон;
2) Ч С С. По мере увеличения до определенного предела ЧСС возрас¬тают сила и скорость каждого очередного сокращения, которые после нескольких сокращений достигают нового устойчивого состояния. Этот феномен, называемый “лестницей Боудича”, обусловлен возрастанием притока в цитоплазму кардиомиоцитов Са2+ в результате увеличения сум¬марной длительности ПД в единицу времени;
3) экзогенных веществ с положительным инотроп-ным действием (сердечные гликозиды, р-адреностимуляторы, препа¬раты кальция и др.) и с отрицательным инотропным действием (хинидин, барбитураты, общие анестетики, р-адреноблокаторы и др.);
4) физиологических кардиодепрессантов : гипоксии (на¬сыщение кислородом менее 50 %), гиперкапнии, ацидоза, а также гипо-натриемии и гиперкалиемии;
5) массы сократительного миокарда. Утрата части функцио¬нально полноценного миокарда (например, временная — при ишемии или стойкая — при инфаркте миокарда остром или старом) приводит к сниже¬нию сократимости.
Ни один из используемых в клинической практике показателей не может служить достаточно точным мерилом сократимости, то есть, строго гово¬ря, не позволяет сравнивать ее у разных больных или при разных состоя¬ниях у одного и того же больного, поскольку все они в большей или меньшей степени зависят от пред-, постнагрузки и ЧСС.