Эффективность лечения ГЛП при коронарном атеросклерозе в отно¬шении уменьшения заболевааемости и смертности (ИБС) к настоящему времени четко доказана.
В 1978—1988 гг. были опубликованы результаты 6 крупномасштабных исследований по первичной (Report from the Committee of Principal Investigators: A cooperative trial in the primary prevention of ischaemic heart disease using Clofibrate, 1978; L.Hjermann и соавт.:

Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы — статины (ловастатин-мевакор, симвастатин-зокор, правастатин, серивастатин-липобай и др.) представляют собой новый класс высокоэффективных гиполипидемических препаратов, которые вызывают уменьшение синтеза свободного холестери¬на в клетках паренхиматозных органов и, как следствие, усиление поступ¬ления в них холестерина ЛПНП из крови.

Необходимо включать в рацион 15-25 г водорастворимых растительных волокон — пектинов и клейковины. Они содержатся в овсяных хлопьях, бобовых, а также в черной смородине, свекле, яблоках и спо¬собствуют снижению холестерина ЛПНП на 10—15 % за счет усиления выделения желчных кислот с калом и уменьшения всасывания жиров пищи. Достаточное количество водорастворимой клетчатки организм по¬лучает при употреблении [...]

1) выявление и коррекцию сопутствующих модифицируемых факто¬ров риска (артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, избы¬точная масса тела и сниженный холестерин ЛПВП);
2) определение и коррекцию причин вторичной ГЛП;

Клинические признаки атеросклероза связаны с кри¬тическим уменьшением кровотока в пораженном сосуде. Наиболее надеж¬ным признаком атеросклероза в клинике и при эпидемиологических иссле¬дованиях является наличие ИБС, включая аритмии. Менее точным крите¬рием служит перенесенный инсульт, поскольку его геморрагический вариант часто связан с артериальной гипертензией, сахарным диабетом и врожден¬ными аневризмами мозговых сосудов.

Семейная дисбеталипопротеинемия, или III тип ГЛП, яв¬ляется генетическим заболеванием, характеризующимся накоплением в крови ЛППП и ремнантов хиломикронов, катаболизм которых нарушен из-за наличия патологического апо-Е. Это приводит к: 1) нарушению свя¬зывания этих липопротеинов печенью;

Кроме характеристики тяжести и природы ГЛП следует установить ее причину. Для выявления вторичной ГЛП проводят биохимическое обсле¬дование с определением содержания глюкозы в крови, функции почек, печени и по показаниям — щитовидной железы. Для установления харак¬тера первичной ГЛП часто необходимо определить наличие и тип ГЛП у кровных родственников больного.

Для оценки фенотипа ГЛП в большинстве случаев достаточно определить
содержание общего холестерина и триглицеридов плазмы крови, а также установить расчетным путем концентрацию холестерина ЛПНП по фор¬муле Фридволда:
ХС ЛПНП (мг/дл) = ОХС – ХС ЛПВП – , или

Катаболизм ЛПНП осуществляется 3 путями: метаболизацией внепе-ченочными паренхиматозными клетками (основной путь), системой фаго¬цитирующих макрофагов или печенью.
Периферические клетки имеют на своей поверхности рецепторы, “уз¬нающие” апо-В100 и апо-Е. Связавшись с рецептором, ЛПНП поступают внутрь клетки путем эндоцитоза, после чего рецептор отщепляется.

Фосфолипиды синтезируются почти во всех тканях, но больше всего в печени. Как и свободный холестерин, они являются существенны¬ми составляющими клеточных мембран, а в плазме крови играют важную роль в обеспечении растворимости липопротеиновых частиц.

Роль моноцитов (макрофагов). Моноциты крови, прилипая к измененному эндотелию и выступая в роли скевенджеров — “мусорщи¬ков”, с помощью соответствующих рецепторов захватывают ацетилиро-ванные и частично окисленные в результате перекисного окисления Л ПНП плазмы крови.

Сверху ядро покрыто фиброзной покрышкой, или “шапочкой”. Она состоит из нагруженных липидами пролиферирующих гладкомышечных клеток, которые проникли в интиму через внутреннюю эластическую мембрану, пенистых клеток и коллагеновых волокон. Именно благодаря пролиферации гладкомышечных клеток бляшка выступает в просвет

Атеросклероз (от греч. athere – кашица и skleros – твердый) представ¬ляет собой одну из форм артериосклероза, то есть утолщения и уплотне¬ния артериальной стенки. Этот термин был предложен F.J.Marchand в 1904 г. для обозначения характерного очагового поражения интимы и медии артерий крупного и среднего калибра, преимущественно аорты и ее вет¬вей. Другими, неатерогенными, формами артериосклероза являются ло¬кальный [...]